Cytopenic syndrom vad är det

Officiell representant i Ukraina

Cytopeniskt syndrom

Benmärgen är ett vanligt mål för de toxiska effekterna av droger på grund av det faktum att många kemoterapeutiska läkemedel verkar på snabbt delande celler. Neutropeni förekommer oftast.

Faktum är att det är prekursorerna av granulocyter som har kortast livslängd (6 till 12 timmar). För manifestationen av neutropeni är det nödvändigt att granulocyterna efter giftiga effekter på benmärgen elimineras spontant. Blodplättar har en längre livslängd (upp till 10 dagar), så trombocytopeni uppträder mindre ofta och utvecklas senare i livet efter giftig exponering.

En relativt säker nivå för att återuppta kemoterapi anses vara ett absolut antal neutrofiler över 1500 / mj. Med utvecklingen av neutropeni (och trombocytopeni) finns det ett behov av att minska dosen av kemoterapi.

För att upprätthålla ett tillstånd där vanliga kemoterapi-regimer kan fortsättas används hematopoietiska faktorer, till exempel granulocytkolonistimulerande faktor (granulocyt-CSF). Användningen av CSF i avancerad neutropeni är en kontroversiell fråga. I litteraturen finns det ingen förekomst av data som stöder den rutinmässiga användningen av sådana dyra läkemedel med okomplicerad neutropeni. När det gäller korrigering av trombocytopeni finns en sådan CSF inte ännu.

Ovanstående nackdelar saknas av läkemedels svamp extrakt. Till skillnad från rekombinanta CSF inducerar de aktiva substanserna i svampar syntesen av regulatoriska peptider och endogena hemopoetiska faktorer.

Komponenterna av extrakt av medicinska svampar påverkar nyckelprocesserna för cellaktivitet, vilket ger kontrollerad aktivering av organets och systemens funktionella tillstånd och framför allt immunförsvaret.

Drogen orsakar en reglerad aktivering av transkriptionsfaktorer, vilket kombineras med en ny nivå av redox tillstånd, en förändring i absolut nivå och förhållande av cytokiner och hematopoztichesky faktorer.

Till exempel har effekten av cordycepspolysackarider på framställning av hemopoietiska faktorer GM-CSF och IL-6 genom immunokompetenta celler i peyerns tarmplåtar etablerats (Koh J.; H. et al., 2002). Reglering av denna process påverkar proliferationen av benmärgsceller och är den teoretiska rationalen för användningen av polysackarider i cytopeniskt syndrom.

De immunmodulerande effekterna av extrakt av medicinska svampar spelar en stor roll i förebyggandet av infektiösa komplikationer av kemoterapi. De viktigaste riskfaktorerna för utveckling av infektiösa komplikationer är graden av neutropeni (under 5OO / mm 5) och varaktigheten av neutropeni (över 1 vecka).

cytopeni

Sjukdom i samband med reduktionen av vissa celler i blodet

Cytopeni är en minskning av nivån på vissa typer av blodkroppar. Oftast finns det en isolerad minskning av antalet leukocyter och blodplättar. Sällan minskar antalet röda blodkroppar. I vissa fall reduceras alla typer av blodelement. Det anemiska tillståndet vid sjukdomens initiala stadium framträder mycket sällan på grund av den långsamma minskningen av hemoglobinnivån och anpassningen av den sjuka organismen till dess nya ohälsosamma tillstånd.

Allmän information om sjukdomen

Antineoplastiska läkemedel är utformade för att neutralisera maligna celler, men detta hämmar benmärgsaktiviteten, vilket ger röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar. För närvarande har läkemedel för kemoterapi en selektiv effekt, så koncentrationen av vissa typer av blodkroppar i en sjuks kropp minskar, det vill säga det blir sjuk med cytopeni.

Det är farligt av flera anledningar:

  • brist på röda blodkroppar minskar hemoglobinnivåer, så att alla system och organ är syreberövade;
  • en låg vit blodkroppsnivå orsakar en ökning av mottagligheten hos en sjuk patient för infektioner, över tiden är immuniteten helt förlorad;
  • droppe blodplättnivåer åstadkommer spontan inre blödning, vilket är livshotande.

orsaker till

Utvecklingen av sjukdomen kan uppstå som en följd av undertryckandet av syntesen av blodkroppar i benmärgen och på grund av deras förstörelse i kärlen.

Dess förekomst kan utvecklas till följd av:

  • reducerad blodcellsproduktion;
  • saktar frisättningen av blodceller från den röda benmärgen;
  • minska cellcirkulationen i blodet;
  • omfördelning av blodceller i kärlbädden eller deras absorption under blodkoagulering i kärlen.

Orsaken till sjukdomen kan vara onkologi.

Denna patologiska process kan observeras i närvaro av:

  • onkologi, som åtföljs av ett brott mot blodbildning (till exempel kronisk och akut leukemi, myeloid leukemi, myelom, linfossarcoma, myelofibros, benmärgsmetastas);
  • infektionssjukdomar (brucellos, tuberkulos, syfilis);
  • anemi med brist på vitamin B12;
  • produktionsproblem vid tillväxthormon när blodkroppstillväxtfaktorerna blockeras (mononukleos, cytomegalovirusinfektion);
  • neuropeni av ärftlig natur (på grund av organismens individuella struktur går blodceller långsamt bortom märgen);
  • snabb cirkulation av blodceller (trombocytopeni);
  • stress (blodceller absorberas snabbt under koagulering inuti kärlen);
  • toxiska effekter av vissa cytotoxiska läkemedel (antimetaboliter, växtalkaloider) som hämmar benmärgs funktion.

Typer av cytopeni

Det finns en allmänt accepterad internationell klassificering av sjukdomar. Den förkortas som ICD. Enligt detta system utmärks följande typer av sjukdom:

  • erytrocytopeni (få röda blodkroppar);
  • trombocytopeni (få blodplättar);
  • leukopeni (få leukocyter);
  • pancytopeni (minskat antal av alla komponenter i blodet).

Denna internationella klassificerare förutsätter emellertid att dessa arter inte bara hittas, utan också kombineras. För att kombinera är dyshtrostkovaya och trekhrostokovaya cytopeni.

Det finns också eldfast cytopeni, där nivån av hemoglobin, leukocyter och blodplättar samtidigt minskar som ett resultat av störningar i mognad av blodspiror. Denna sjukdom påverkar främst personer över 70 år gammal.

Tecken på en sjukdom

Denna sjukdom i sitt tidiga skede är asymptomatisk, eftersom antalet blodelement minskar långsamt. I detta fall försöker patientens kropp aktivt att anpassa sig till en sådan förändring. Därför kan ett land där en person inte känner sig sjuk länge länge.

Men i framtiden, med progressionen, uppträder följande vanliga uttalade kliniska tecken:

  • Allmän hälsa hos en person försämras (illamående, permanent karaktär, trötthet, sömnighet, apati, nedsatt prestanda, snabb trötthet).
  • blek hud och lunginsufficiens av permanent karaktär
  • frekventa infektionssjukdomar som är mycket svåra;
  • inre blödning som uppträder spontant.

För låga blodplättskoncentrationer är karakteristiska:

  • blåmärken från ett svagt slag
  • hosta blod
  • blödning från tarmarna.

Minskade leukocytnivåer åtföljs av:

  1. frekventa akuta luftvägsinfektioner och förkylningar;
  2. ont i halsen;
  3. stomatit och inflammerade tandkött;
  4. kokar.

Att minska antalet röda blodkroppar leder till:

  1. yrsel;
  2. frossa;
  3. smärta i bukhålan;
  4. förstorad mjälte.

Diagnostiska metoder

Diagnos av cytopeni sker genom en uppsättning åtgärder:

Ett antal studier genomförs för att bekräfta diagnosen, inklusive ett blodprov.

  • historia tar
  • ta reda på information om ärftliga sjukdomar i patientens familj
  • undersökning av patienten
  • blodprov (allmän, biokemisk);
  • ledande urinanalys;
  • genomföra immunologisk forskning
  • serologisk testning;
  • sammanställning av en detaljerad benmärgsformel (myelogram), som visar blodbildningsförfaranden;
  • tar benmärgspunktur och undersökning av dessa vävnader;
  • buk ultraljud;
  • utföra dator-, magnetisk resonans- och positronutsläppstomografi.

Behandlingsalternativ

Behandlingen av denna sjukdom utförs av en hematolog på ett sjukhus med konstanta laboratoriet blodprov.

Immun (orsakad av immune orsaker) cytopeni måste nödvändigtvis ha en individuellt utvald terapi. Patogenetisk behandling utförs med hjälp av hormonella medel, immunoglobuliner och cytosarpreparat (används för leukemi hos patienter i olika åldrar).

Tyvärr finns blodcancer inte bara hos vuxna, men även hos barn (även de som nyligen har fötts), inklusive olika typer av cytopeni. De behandlas också ofta med cytosärmedicin (antingen som ett självständigt läkemedel eller som en del av en kombinationsbehandling) för att säkerställa remission samt underhållsbehandling.

Resultatet av medicinska terapeutiska åtgärder kan vara både positivt och negativt. Om fallet är komplext eller det inte finns någon effekt av läkemedel, inklusive cytosar, transplanteras benmärgen. Detta kirurgiska ingripande är den mest effektiva metoden för att bli av med sjukdomen. Det är dock mycket dyrt eftersom det är svårt att hitta en lämplig givare.

När det finns ett medicinskt tillstånd, tar mjälten bort. Och förskriv också symptomatisk behandling för att upprätthålla kroppens normala funktion.

Läkaren ser noggrant rehabiliteringskomplexet (kost, arbete och fysisk aktivitet) så att patienten kan återhämta sig.

Om terapin valdes korrekt, börjar symtomen på sjukdomen passera. Patientens livslängd kommer att öka.

Förebyggande och prognos för överlevnad

Det finns inga direkta sätt att förebygga förekomsten av denna sjukdom. Förebyggande syfte syftar till att minska antalet återfall. Patientens tillstånd ska övervakas genom regelbundna blodprov. Men hur många gånger behöver de passera? Efter vilken tidsperiod? Denna studie bör utföras minst 1 gång om 6 månader. Och personer som är i riskzonen ska komma till en hematolog för en rutinundersökning 1 gång om 4 månader.

Hälsoföreningen - rätt näring och en hälsosam livsstil

Förutom att övervaka hälsan rekommenderar läkare också följande förebyggande åtgärder:

  • sluta röka och dricka alkohol
  • följa principerna om en hälsosam livsstil
  • äta grönsaker dagligen;
  • utföra övningar gymnastik.

Vad kan hota en person som blir sjuk med denna sjukdom? Det beror på vad den ursprungliga sjukdomen var. Till exempel behandlas inledningsskedet av leukemi med hjälp av kemoterapi med användning av cytosärläkemedel, prognosen är i detta fall gynnsam.

Efter att ha bekräftat cytopeni lever mer än 5 år 80% av fallen. Resultatet av korrigerande åtgärder beror också på patientens åldersgrupp, på de patologier som åtföljer sjukdomen och på hälsotillståndet.

Andra stadier av onkologiska blodproblem och metastaser som tränger in i benmärgen leder till slut till patientens död. Då tillämpas endast palliativa behandlingsåtgärder, vilket kan påverka sjukdomens kvalitet och livslängd, eftersom sjukdomen är obotlig.

Cytopenisk syndrom aplastisk anemi agranulocytos myelodysplastisk syndromassistent

Aplastich. anemi och agranulocytos.ppt

Cytopeniskt syndrom (aplastisk anemi, agranulocytos, myelodysplastiskt syndrom) Assistent vid Institutionen för fakultetsterapi, prof. sjukdomar, klinisk immunologi och endokrinologi till. Pavlova Vera Yuryevna

Aplastisk (hypoplastisk) anemi är en sjukdom som kännetecknas av: - kvalitativa och kvantitativa förändringar i hematopoetiska stamceller, - utvecklas under inflytande av ett stort antal endogena och exogena faktorer och kännetecknas av en minskning (till fullständig frånvaro) av blodceller med benmärgscellersättning med fett och utveckling pancytopeni i perifert blod.

Mekanismen för utveckling av anemi Benmärg - med anemi

Klassificering av aplastisk anemi Patogenetiska anemier associerade med benmärgsinsufficiens. - Hypoplastisk (aplastisk) anemi. - Eldfasta anemi i myelodysplastiskt syndrom.

Klassificering av anemi (fortsättning) Morfologisk I.) Normocytisk anemi (erytrocytdiameter 7. 2-7, 5 μm) Ø Ø Ø Ø Nyblodsförlust Signifikant ökning av plasmavolymen (graviditet, överhydrering) Erytrocythemolys Hypo- och aplastisk anemi Infiltrativa förändringar i ben hjärnan (leukemi, multipel myelom, myelofibros) Endokrina patologi (hypotyroidism, binjurinsufficiens) Olika kroniska sjukdomar Njursjukdomar Levercirros

Klassificering av anemi (fortsättning) Enligt färgindex: I. Anemi normokromisk Ø Anemi vid kroniskt njursvikt. Ø Anemi vid hypofysinsufficiens. Ø Hypoplastisk (aplastisk) anemi. Ø Anemi med myelodysplastiskt syndrom. Ø cytostatisk sjukdom i droger och strålning. Ø Anemi vid maligna neoplasmer och hemoblastos. Ø Anemi i systemiska bindvävssjukdomar. Ø Anemi vid kronisk aktiv hepatit och levercirros (förutom kronisk post-hemorragisk anemi). Ø Hemolytisk anemi (utom thalassemi). Ø Akut svettanemi.

Epidemiologi förekommer sällan - 4 -13 fall per år per 1 miljon invånare (för olika länder); Ø Två toppar i incidens: 20 (exponering för virus) och 65 år (kemikalier); Ø I Kina och Sydostasien är prevalensen 3-4 gånger högre än andra regioner.

Etiologi Ø Exogena faktorer: Joniserande strålning; - Toxiska effekter (organiska dilatatorer, ect.); - Läkemedel sulfonamider antiterioid (merkazol) antihypertensiva medel (kaptopril, enalapril, dopegit) NSAID-cytostatika - Idiosynkros (överkänslighet); -Virala sjukdomar (hepatit, herpes, CMV, etc.) -

Etiologi fortsatte Ø Endogena: - Autoimmuna processer och sjukdomar - Hypofunktion av sköldkörteln - Graviditet - Genetisk predisposition Immunförfarandet beror på graden av reaktivitet: normal, hypo- eller hyperreaktion.

AA - med behandling i 8 år eller mer hos 75% av patienterna blir en av hemoblastos. För närvarande är stamcellsmutation grunden för utvecklingen av AA. Immunsystemet hypofunktion Den normala funktionen av leukemi elimineras; Hyperfunktionen blockeras av både en mattad cell och normala benmärgsceller;

Patogenes 1. 2. 3. 4. Blodstamcellsdefekt Immunreaktion mot hematopoetisk vävnad. Fel i mikromiljö-stödfunktionen. Ärftlig genetisk defekt Sätt att realisera patogenetiska mekanismer 1. Förkortningen av livslängden hos röda blodkroppar; 2. Minskat utnyttjande av järn i benmärgen; 3. Minska graden av cellsyntes i benmärgen; 4. Intra cerebral hemolys

Utvecklingsmekanism Klassificering 1) Arv 2) Förvärvad 3) Immun

Kliniska manifestationer av aplastisk anemi Ø Anemisk syndrom Ø Hemorragisk syndrom Ø Immunbrist Ø Toxicitetssyndrom

Klinik Klassiskt anemiskt syndrom (hypoxi): - Svaghet Yrsel Tachykardi Tinnitus Flimmer flyger framför ögonen Dyspné Dåsighet - Svimning -

Klinisk hemarrhagiskt syndrom: Normala blodplättar: 180-320 * 109 / l - 60-50 * 109 / l - inga manifestationer - 49-20 * 109 / l - Endast en ökning av blödningens varaktighet för skador; - under 20 * 109 / l - spontan blödning och hematom utan yttre påverkan.

Graden av trombocytopeni Ø 10 -20 * 109 / l - svår trombocytopeni 4 Ø 20 -50 * 109 / l - svår trombocytopeni; Ø 50 - 100 * 109 / l - måttlig trombocytopeni;

Klinik Immunbrist: Leukocytfunktioner: Neutrofiler - fagocytos, cytotoxisk effekt, syntes av proinflammatoriska cytokiner (huvudsakligen cellulär immunitet); - basofiler - rengör kroppen av ett stort antal biologiskt aktiva substanser som skadar kroppen (särskilt vid allergiska reaktioner); - eosinofiler - fagocytos, inaktivering av produkter som utsöndras av eosinofiler (ökat vid alla allergiska tillstånd samt under återhämtningsperioden efter en allvarlig infektionsprocess, - monocyter (makrofager) - fagocytos, anti-infektions- och anticancerimmunitet, cytokinsyntes; humoral immunitet)

Examinationsprogram 1) 2) 3) 4) 5) 6) Fullständigt blodantal Utökat immunogram Komplett urinalys Sternal punktering Trepanobiopsy är den huvudsakliga metoden för kontroll av diagnosen. Ytterligare studier beroende på orsaken till anemi

Ø De viktigaste kriterierna för diagnos av aplastisk anemi: trippelcytopeni: - anemi - granulocytopeni - trombocytopeni Ø benmärg aplasi: övervägande av fet benmärg över aktiv i biopsi av ileum.

Kriterier för svårighetsgrad av aplastisk anemi (B. Camitta et al., EBMT SAA): Ö svår aplastisk anemi: - granulocytopeni - upp till 0,5 x 109 / l - trombocytopeni - upp till 20, 0 x 109 / l Ø mycket allvarlig aplastisk anemi: - granulocytopeni - mindre än 0, 2 x 109 / l - trombocytopeni - mindre än 20, 0 x 109 / l - i kombination med benmärgs aplasi i iliacbiopsi.

Behandling 1) Sökning och eliminering av etiologiska faktorer; 2) GKS; 3) Vid immungenesen, cytostatika; 4) Transfusion av blodkomponenter 5) Behandling med kolonistimulerande faktorer 6) Benmärgstransplantation; 7) Syndrombehandling (hemorragisk, leukopeni)

Indikationer för cytostatika Ø Primär svåra AA Ø Allvarlig anemi, eldfast mot terapi av ALG Ø Allvarlig AA med överkänslighet mot ALG; Cyklosporin - A (Sandimun-neoral) Dos - 5-10 mg / kg / dag - det finns ingen allmänt accepterad dos och det finns ingen behandlingstid. Varaktighet minst 3 månader.

Kombinerad terapi Ø anti-lymfocytisk eller antitymocyt globulin -ALG / ATG Ø 2 veckor efter starten av behandlingen med ALG / ATG startar behandlingen med cyklosporin A (Su. A), behandlingen fortsätter i minst 12 månader. Ø Efter 3, 6 månader från starten av immunosuppressiv terapi i frånvaro av positiv klinisk och hematologisk dynamik - splenektomi

Atgam (Antilymphocytimmunglobulin (häst)) Frisättningsform: Lösning för injektionsvätskor: 1 ml 1 amp. 50 mg 250 mg 5 ml - ampuller (5) - förpackningspapp.

Stimulatorer av hematopoetiska spirer Ø granulocytkolonistimulerande faktor (G-CSF) (filgrastim), Ø Molgramostim är en kolonistimulerande faktor. Stimulerar proliferationen och differentieringen av hematopoetiska stamceller. Stimulerar tillväxten av granulocyter, monocyter, Tlymphocyter, utan att påverka tillväxten av B-lymfocyter Ø Neupogen Ø Epoetin alfa (Erythrostim, Epokrin) rekombinant erytropoietin, som stimulerar bildandet av erytrocyter från föregångarceller.

Benmärgstransplantation Stammocellerkällor: benmärgsgivare, blod, navelsträngsblod, mänsklig fetalt lever, benmärgstransplantationstyper: Ø Allogen - från en annan person; Ø Isotransplantation - från identiska tvillingar Ø Autotransplantation - från egna patienter som inte påverkas av patienten; Stamceller introduceras in / in.

Steg i benmärgstransplantation Ø Högdoserad PCT med bestrålning av hela kroppsytan (fullständigt avlägsnande av ens egen benmärg och maximal immunitetsreduktion) Ø Benmärgspreparat (utfört inom några dagar - från givarens iliacrest); Ø Transplantation Ø Byte och symptomatisk behandling

Komplikationer av benmärgstransplantation Ø 1. 2. 3. 4. 5. Ø 1. 2. 3. 4. Tidig: Inflammatoriska processer; nefrotoxicitet; neurotoxicitet; blödning; Transplantavstötning; Sen: Endokrina störningar; infertilitet; Chr. inflammatoriska processer; Återfall på onkologiska processer och sekundära tumörer;

Funktioner av GCS-farmakoterapi (prednison) Dosberäkning: Mild svårighetsgrad - 0, 3-0, 5 mg / kg / dag Medelvärde - 0, 5-0, 7 mg / kg / dag Svår svårighetsgrad - 0, 7 -1, 0 mg / kg / dag Fördelning under dagen: morgon: lunch: kväll - 3: 2: 1. Efter måltiden, var noga med att dricka ett glas vatten

Pulssterapi GKS Pulse - terapi - införandet av stora doser GCS för att bryta en hög grad av aktivitet i immunförloppet. Metylprednisalon (metipred, solu-medrol): 1000 mg IV droppar dagligen i 3 på varandra följande dagar, följt av en omställning till en underhållsdos av en tablett GCS (prednison -5-15 mg / dag)

Särskilda biverkningar av GCS Ulcerogen verkan i hela mag-tarmkanalen; Ø Volymberoende AG; Ø Steroid diabetes; Ø Osteopros Ø Ökad känslighet för receptorer till rymdfarkoster Ø Vid mycket höga doser (80-90 mg / dag - per os - utveckling av psykos; Ø

100, 0 g / 1 Ø granulocyter> 1, 5 "src =" http://present5.com/presentation/42543056_134511798/image-32.jpg "alt =" Komplett remission: Ø hemoglobin> 100, 0 g / l Ø granulocyter> 1, 5 "/> Komplett remission: Ø hemoglobin> 100, 0 g / l Ø granulocyter> 1, 5 x 109/1 Ø trombocyter> 100, 0 x 109/1 Ø Inget behov av blodtransfusion.

Blodkomponenter: Ø Erytrocytmassa Ø Tvättade erytrocyter Ø Frystfryst plasma Ø Tromboconcentrat Ø Leukocytmassa Ø Nativt plasmakoncentrat Ø Krycipitat

Agranulocytos är en minskning av antingen det totala antalet leukocyter mindre än 1, 0 * 109 / l eller en minskning av det absoluta antalet neutrofiler av mindre än 0,775 * 109 / l under påverkan av olika faktorer, oftare exogena. Granulocyter: - eosinofiler, - basofiler - neutrofiler

UAC på analysatorn

Patogenes 1. Immunförstöring av immunsystemet, framställning av anti-neutrofilantikroppar (haptenmekanism, autoimmun mekanism) 2. Myelotoxiska - kemikalier, cytostatika, fysiska faktorer 3. Genoin - inga uppenbara skäl.

Kliniska manifestationer av agranulocytos Ø Svåra infektioner av någon lokalisering; Ø Nekrotiska processer (nekrotisk stomatit, nekrotisk tonsillit, nekrotisk enteropati); Ø Sepsis (svamp - 100% dödlighet)

Kliniska former av agranulocytos: Ø Mest akuta (fulminant); Ø Akut; Ø Subacute; Ø återkommande; Ø Cyklisk

Komplett blodtal Ø Reduktion av den totala nivån av leukocyter till 1, 0 * 109 / l; Ø Enkla neutrofiler (på grund av segmenterade kärnor, enkla basofiler och basofiler) dominerar lymfocyter.

Ø I avsaknad av effektiv behandling är döden nästan oundviklig. Ø Graden och varaktigheten av neutropi orsakar antalet infektiösa komplikationer och deras svårighetsgrad. Ø Hos patienter med hemoblastos minskar antalet neutrofiler och kvalitativa defekter utvecklas: nedsatt kemotaxi och fagocytos. Ø Liknande effekter uppnås genom den specifika cytostatiska terapin som administreras.

Funktioner vid utveckling av smittsamma komplikationer Ø Komplikationer kan orsakas av hudens, slemhinnans och matsårets normala flora. etc. Ø Organismen kan inte störa både penetrationen och reproduktionen av mikroorganismer. Ø De svåraste processerna mot bakgrund av agranulocytos förekommer med minimala kliniska manifestationer; Ø Atypisk manifestation.

Behandling Ø Sökning och eliminering av orsaken till utveckling; Ø Skapande av aseptiska förhållanden Ø Förebyggande och behandling av smittsamma processer (kombinerad autoterapi, nödvändigtvis anti-svampmedel); Ø Dekontaminering av tarmarna (polymyxin, monomixin) Ø GCS; Stimulanter av leukopoiesis; Ø Avgiftning; Ø Symtomatisk behandling.

Antimikrobiella medel som används för dekontaminering: o - icke-absorberbara antibiotika (1 eller 2: kanamycin 1, 5 g / dag, polymyxin B, eller M (vid 0, 5 x 4 gånger om dagen), gentamicin (200 mg / dag) Ø trimetoprim. - sulfametoxazal (960 mg x 2 gånger om dagen) Ø ciprofloxacin (250 mg x 2 gånger om dagen)

Stimulatorer av hematopoetiska spirer Ø granulocytkolonistimulerande faktor (G-CSF) (filgrastim), Ø Molgramostim är en kolonistimulerande faktor. Stimulerar proliferationen och differentieringen av hematopoetiska stamceller. Det stimulerar tillväxt av granulocyter, monocyter, Tlimfotsitov utan att påverka tillväxten av B-lymfocyter Neupogen O - 10 injektionsflaskor - Ø epoetin alfa (erytritol, Epokrin) rekombinant erytropoietin, som stimulerar bildningen av erytrocyter kletokpredshestvennikov - 10 ampuller

GRANOTSIT Utgivningsformulär Lyofiliserat pulver för injektion 1 fl. lenograstim 33. 6 miljoner IE 42 936. 16 gnugga Doseringsregimen: 150 mcg (19 2 miljoner IE) / m 2 kroppsyta, T 1/2 vid: -n / c injektion är 3-4 h, -5 -6 gånger om dagen - in / i - 1 -1. 5 h - ca 8 - 9 gånger om dagen

Neupogen (filgrastim) för IV och SC-injektion av 30 miljoner U / 1 ml: fl. 1 eller 5 stycken - 25 000 rubel in / i och s / c av införandet av 48 miljoner. 6 ml: fl. 1 eller 5 stycken - 35 000 rubel p / till införandet av 48 miljoner. Enheter / 0. 5 ml: sprutrör 1 eller 5 st. p / till introduktionen av 30 miljoner. Enheter / 0. 5 ml: sprutrör 1 eller 5 st. 6634. 38 gnidning

Neipomaks (filgrastim) · rr -v / v och s / c av införandet av 30 miljoner U / 1 ml: fl. 5 stycken - 3351. 8 rub · rr -v / v och s / c av införandet av 48 miljoner. U / 1. 6 ml: fl. 5 stycken - 5151. 31 gnidning

Hematopoiesis Stimulanter Ø Epoetin beta (erythrostym): Injektionsvätska, klar, färglös. 1 ml human erytropoietin rekombinant -500 IE-2000 IU-3000 IU-4000 IE-10.000 IE

Epoetin alfa (erytrostomi): 2500 -3000 rubel 1 spruta - 2, 5 000 IE 1-spruta - 10 000 IE Med introduktionen av T 1/2 är 5 -6 timmar, oberoende av sjukdomen. När s / c-injektion på 12-18 h Injektionsvätska, lösning 1 ml 1 000 IE - "- 2 000 IE -" - 4000 IE - "- 10 000 IE

Myelodysplastiska syndrom förenar en grupp maligna tumörsjukdomar i det hematopoietiska systemet. I dessa sjukdomar bryter mot mognad av benmärgsceller med en förändring av deras struktur och funktionella egenskaper.

Epidemiologi av MDS Ø Incidensen är i genomsnitt 3-4 fall per 100 000 populationer per år och ökar med ålder. Ø Den främsta kontingenten hos patienter med MDS består av äldre personer (medelåldern är 70 år). Ø Förekomsten av män förekommer något förekomsten av kvinnor. MDS i barndomen är extremt sällsynt. Ø 10-15% av MDS-fallen är en komplikation av kemoterapi och strålning för annan cancer.

Riskfaktorer Ø Genetisk predisposition observerades också hos personer i mogen ålder, vars föräldrar drabbades av MDS. Ø Joniserande strålning, Ø Ø Kemiska faktorer: -organiska föreningar (bensin och dess derivat, pesticider, lösningsmedel), oorganiska ämnen (asbest, kvarts, arsen). MDS utvecklas oftare hos rökare jämfört med icke-rökare. En högre risk för MDS observerades hos jordbruksarbetare, textilindustrin, medicinska institutioner, maskinoperatörer och de som bor nära fabriker. Ø Påverkan av kemoterapi och strålbehandling.

Patogenesen Ö Förekomsten av en neoplastisk klon med en delvis nedsatt förmåga att mogna som ett resultat av mutation av en stamcell. Ø En tumörklon förskjuter normala hematopoietiska celler från benmärgen; Ø Hematopoiesis i benmärgen utförs endast av de muterade cellernas efterkommande.

Patogenes (plats) Ø Äldre blodkroppar är av tumör, sänks i antal och försvagas i funktion. Ø Över tiden kan sekundära mutationer förekomma i tumörceller, vilket leder till fullständig förlust av cellernas förmåga att mogna - den sista fasen av utvecklingen av MDS kommer att indikera att termen "akut leukemi utvecklad från tidigare MDS" används.

FAB-klassificering MDS Kategori Perifert blod Benmärg Refraktär anemi 15% av ringformiga sidoblaster Eldfasta anemi med ett överskott av blaster 5% blaster 21 till 30% blaster Kronisk myelomonocytisk leukemi> 1. 109/1 monocyter

Clinic Hämning av allt blodkropp: 1) 2) 3) Anemi Leukopeni Trombocytopeni

Kurs och prognos Ø Den kliniska kursen av MDS är mycket varierande. Ø Cirka två tredjedelar av patienter dör på grund av benmärgsfel. Ø Median förväntad livslängd är i allmänhet 20 månader. Ø Prognosen för varje patient bestäms av antalet blåsor i benmärgen, antalet och karaktäristika av kromosomala abnormiteter och antalet intresserade hemopoiesisspirar.

Prognos för MDS. MDS-variant. Frekvensöverlevnadstransition (månader) till OL (%) Eldfast anemi 25 37 11 Eldfast anemi med ringen sideroblaster 18 49 5 Eldfast anemi med ett överskott av blaster 28 9 23

Prognos för MDS (fortsättning) MDS-variant Eldfast anemi med överskott av blaster under omvandlingssteget Kronisk myelomonocytisk leukemi Frekvensöverlevnadstransition (månader) till OL (%) 12 6 48 17 22 20

Protokoll för undersökning av patienter med eldfast anemi Ø Allmän analys av perifert blod, med räkning av antal blodplättar och retikulocyter. Biokemisk analys av blod: totalt protein, albumin, globulin, urea, kreatinin, bilirubin, B-lipoprotein, kolesterol, kalium, natrium, kalcium, järn och järn-metabolism (TIBC, LZHSS, transferrinmättnad), alkaliskt fosfatas, AST, ALT, LDH. Ø

Ø Coagulogram + blodplättsaggregering. Ø Röda blodcellsantikroppar: Direkt och indirekt Coombs-test. Ø Antikroppar mot blodplättar och leukocyter. Ø Immunokemisk studie av blod och urin. Ø Markörer av viral hepatit "B" och "C", syfilis, förvärvat immunbristsyndrom.

Ø Identifiering av markörer av systemiska bindvävssjukdomar (antinuclear faktor, antikroppar mot DNA, reumatoid faktor, antistreptolysin-O). Ø Stern punktering Ø Trepanobiopsy Ø Ultraljud Ø Ekkokardiografi och ultraljud av mediastinum. Ø Bröströntgen Ø Immunogram

Behandling Ø Cyclosporin A Ø Små doser Cytosar Ø Schema "7 + 3" Ø Interferon - alfa

TEMA: "Cytopeniskt syndrom. Agranulocytos. Benmärg aplasi "

1. När myelodysplastisk syndrom anemi

C. Hyperkrom

2. Vad är en ring sideroblast?

A. Erytroblast med järnfyllda mitokondrier

B. Myeloblast med järnintag

C. Lymfoblast med perinuclear järnavsättning

3. Vilken form av anemi gäller inte myelodysplastiskt syndrom?

A. Eldfasta anemi

B. Eldfasta anemi med ringen sideroblasts

C. Eldfasta anemi med ett överskott av blaster

D. Refraktär anemi med transformation till akut lymfocytisk leukemi

4. Prognosen för myelodysplastiskt syndrom beror på

A. Frekvenser av blodtransfusioner

B. Svårighetsgraden av makrocytos i blodet?

C. Ökning av andelen monocyter i perifert blod

5. Med vilken andel blåsor i benmärgen kan vi anta att myelodysplastiskt syndrom har förvandlats till leukemi?

C.> 20%

6. Myelophthis är

A. Benmärgsskada av hiv

B. Metäraser med benmärgsskada

C. Sekundär myelofibros

7. Är benmärgstransplantation effektiv vid behandling av myelodysplastiskt syndrom?

A. Det är värdelöst

B. Effektiv

C. Effektiv endast hos gamla män

8. Finns det ett starkt samband mellan dosen av läkemedlet och förekomsten av läkemedelsinducerad agranulocytos?

A. Ja

9. Vilka av resultaten är möjliga med agranulocytos:

2) Övergång till aplastisk anemi

3) Övergång till akut leukemi

4) Övergång till myelom

5) Död från infektiösa komplikationer A. 2, 4, 5

D. 2, 3, 5

10. Vad är inte typiskt för lunginflammation, som uppstod på grund av agranulocytos?

A. Röntgen Negativitet

B. Brist på fysiska data

11. Vad är inte typiskt för bilden av benmärgen i agranulocytos?

A. Nästan fullständig frånvaro av granulocyter

B. Skarp minskning av punctatets celluläraitet

C. Granulär vakuolisering av megakaryocyter

D. Bevarande av lymfoida, retikulära, plasmaceller

12. Mjältförstoring för immuntrombocytopeni

B. okarakteristisk

13. Vid idiopatisk myelofibros:

1) svullna lymfkörtlar

2) Lever ökar

3) mjälten är förstorad

4) Härskande form med snabb utveckling

5) bildar sig i huvudsak med långsam utveckling A. 1, 2, 4

B. 2, 3, 5

14. Är övergången av aplastisk anemi till akut eller kronisk leukemi möjlig?

A. Ja

15. Vilken ålder och kön utvecklas aplastisk anemi oftast?

A. hos unga kvinnor

B. hos unga män

C. Äldre kvinnor

D. Äldre män

16. Vilken faktor är inte associerad med utvecklingen av aplastisk anemi?

B. Brucellos

17. Vilken infektion överförs inte genom transfusion av infekterat blod?

B. Parvovirus B19

D. Alla listade

E. Inget av ovanstående (alla överförda)

18. I vilket fall av smittsam sjukdom är allvarlig neutropeni möjlig upp till agranulocytos?

A. Tuberkulos

19. Den främsta orsaken till dödsfallet i agranulocytos:

A. Cancerförgiftning

B. Sekundära infektioner

20. Vad är karaktäristiskt för en utgång från en agranulocytos?

A. hemorragiskt syndrom

B. leukemoidreaktion

C. Trombofilt tillstånd

21. Vad är syftet med blodtransfusion för myelodysplastiskt syndrom?

A. Behåll en hemoglobinnivå på en acceptabel nivå

B. Stimulering av blodbildning

22. Är järnberedningar effektiva i myelodysplastiskt syndrom?

A. Nr

C. Ja, bara parenteralt.

23. Är vitamin B12-preparat effektiva i myelodysplastiskt syndrom?

A. Nr

C. Ja, bara med folsyra

24. Ledande kliniskt syndrom i myelodysplastiskt syndrom:

B. Anemi

25. I personer av vilket kön och ålder, är myelodysplastiskt syndrom mer sannolikt att utvecklas?

A. hos unga kvinnor

B. hos unga män

C. Äldre kvinnor

D. Äldre män

26. Leukopeni är karakteristisk för alla tillstånd utom

C. Benmärgens aplasi

D. Svampinfektioner

27. Neutropeni är karakteristisk för

A. Folsyrabrist

C. lungabscess

28. Lymfopeni är karakteristisk för

A. Cytomegalovirusinfektion

B. Förvärvat immunbrist

C. Kronisk lymfocytisk leukemi

29. Pancytopeni är karakteristisk för alla förhållanden, förutom

A. B12-bristanemi

B. Myelodysplastiskt syndrom

C. Aplastisk anemi

D. Hemolytiskt-uremiskt syndrom

E. Paroxysmal nattlig hemoglobinuri

30. Den vanligaste cytogenetiska anomali i myelodysplastiskt syndrom

A. Deletion av den korta armen av kromosom 5

B. Deletion av den långa armen av kromosom 5

C. Philadelphia kromosom

ÄMNE: "Lymfoproliferativa sjukdomar. Kronisk lymfocytisk leukemi. Lymfom. Lymfogranulomatos ".

1. Är immunoglobulinopatiska lymfoproliferativa sjukdomar?

A. Ja

2. Till vilken grupp av lymfoproliferativa sjukdomar hör svamp mykos?

A. T-cell

3. Vilken form av akut lymfocytisk leukemi existerar inte (enligt FAB-klassificeringen)?

D. Pre-T-cell

4. Med vilket virus är Burkitt lymfom, Hodgkins sjukdom, B-celllymfom?

B. Epstein-Barr

5. Vad är klassificeringen av Ann Arbor inneboende i fas 2 av Hodgkins sjukdom?

A. Inblandning av två eller flera lymfkörtelområden på samma sida av membranet.

B. Närvaron av utvidgade lymfkörtlar i en region

C. Närvaron av utvidgade lymfkörtlar i några två regioner

6. Vad är klassificeringen av Ann Arbor inneboende i stadium 4 lymfogranulomatos?

A. Närvaron av utvidgade lymfkörtlar i några två regioner

Vad är cytopeniskt syndrom: hur man behandlar?

Cytopeniskt syndrom är en serie sjukdomar som har liknande egenskaper. För att lära dig mer om hur man behandlar en patologi borde du känna till dess symtom och orsakerna till dess förekomst.

Det kan inte sägas att cytopeni är en självständig sjukdom, oftast denna kliniska bild åtföljer ganska allvarliga patologier. Cytopeni, hypersplenism eller cytopeniskt syndrom är namnet på ett antal symtom som har gemensamma egenskaper som uppträder som en följd av en minskning av koncentrationen av blodelement.

En person som inte känner till begreppet cytopeniskt syndrom, vill naturligtvis lära sig mer om patologi, dess kurs och prognoser. Faktum är att cytopeni diagnostiseras hos patienter som lider av sjukdomar som trombocytopeni, leukopeni, anemi, levercirros, kronisk hepatit. De exakta orsakerna till cytopeni är fortfarande okända, men det kan säkert sägas att fenomenet är förknippat med stagnation av blod i mjälten och eventuellt nedsatt blodtillförsel i benmärgen.

Om du svarar på frågan om cytopeniskt syndrom, vad är det, det kan sägas att syndromet präglas av en minskad koncentration av röda blodkroppar, leukocyter och blodplättar i blodet. Och den som är skyldig i denna situation är troligen mjälten - en av de minst viktiga, det verkar, mänskliga organ, vars värde ofta minskar.

Med hyperfunktionaliteten hos detta orörda organ lider nästan hela det hematopoietiska systemet, vilket åtföljs av vissa tecken. När man till exempel saktar ner produktion och frisättning av blodplattor från benmärgen utvecklas trombocytopenisk purpura - ökad blödning, eftersom antalet blodplättar minskar, i synnerhet på grund av deras accelererade förstörelse i mjälten. Kanske manifestationen av erytrocytopeni - brist på mogna blodkroppar i blodomloppet, och i själva verket mjälten är förvaret för dessa små kroppar.

Beroende på patologins kurs särskiljs de primära och sekundära formerna, varvid den primära är defekter som härrör från mjältens hypertrofi och sekundär patologi orsakad av parasitiska och inflammatoriska sjukdomar, såväl som autoimmuna processer.

Diagnostik av cytopeni börjar med blodprovtagning, vars prover skickas sedan till bestämning av bilirubin, funktionaliteten hos röda blodkroppar. Beroende på den påstådda orsaken innefattar granskningsprogrammet sådana metoder som hemogram, benmärgs smear och ultraljud, liksom i cytopeni, finns det i de flesta fall en tydlig ökning av mjälten.

Behandlingen av problemet beror också på grundorsaken, till exempel vid levercirros eller hepatit uppnås normaliseringen av antalet blodelement huvudsakligen på grund av behandlingstiden mot en specifik sjukdom.

Med en minskad koncentration av leukocyter rekommenderas att stimulera processen med hjälp av natriumnukleinsyra, som tas fyra gånger om dagen för 0,3 gram - behandlingen kan vara upp till 3 månader. Istället för nukleinsyranatrium används ofta pentoxyl - 0,2 gram tre gånger om dagen, hela behandlingsförloppet är ca 2-3 veckor.

Vid negativ eller otillräcklig effekt stöds behandling av prednison - dagligen i 2-3 månader, rekommenderas att ta 20-40 mg av läkemedlet. När en patient befinner sig i kritiskt tillstånd tas radikala åtgärder - blodplättransfusion och erytrocytmassa, vid fel och dessa procedurer är embolisering av mjältartären rekommenderad - kärl ocklusion med hjälp av en kateter.

Det är värt att notera att det är ganska problematiskt att identifiera det cytopena syndromet på ett tidigt stadium, eftersom minskningen av koncentrationen av element uppträder långsamt och kroppen lyckas anpassa sig till defekten och symptomen i form av karakteristisk anemi framträder mycket senare.

Detta bör komma ihåg av personer som är benägna att utveckla patologi, det är särskilt viktigt att inte försumma förebyggande undersökningar, uppmärksamma förändringar i staten, upprätthålla en hälsosam livsstil utan att provocera störningar i blodbildningsförfarandet.

cytopeni

Användningen av cytotoxiska läkemedel vid kemoterapi är koncentrerad på förstörelsen av cancerceller. Men sådana droger har en bieffekt, vilket uttrycks i en kraftig minskning av antalet blodelement - röda blodkroppar, blodplättar, vita blodkroppar, cytopeni uppträder. Förutom användningen av sådana droger finns det andra riskfaktorer för förekomsten av denna sjukdom.

Vad är farlig cytopeni

Cytopeni är farligt av följande skäl:

  • bristen på röda blodkroppar minskar nivået av hemoglobin, på grund av detta känner de inre organen syresvält;
  • En otillräcklig vit blodcellsnivå ökar patientens mottaglighet för infektioner, och senare är immuniteten helt borttappad, vilket gör att en person är helt öppen för sjukdomar.
  • lågt blodplätttal kan utlösa intern blödning, vilket är mycket livshotande.

Orsaker till cytopeni

Undertryck i benmärgen av syntesen av blodkroppar och deras förstöring i blodkärlen är vanligare när:

  • onkologiska sjukdomar, åtföljd av ett brott mot syntesen av blod. Dessa sjukdomar innefattar akuta och kroniska leukemier, myelom, lymfarkarcom, hjärnmetastaser, myeloid leukemi, myelofibros
  • patienten är infekterad med cytomegalovirus eller har mononukleos. Blodcelltillväxtfaktorer blockeras här;
  • järnbristanemi och avitaminos B12;
  • ärftlig neuropeni (på grund av organismens specifika struktur, lämnar blodceller långsamt margen);
  • för snabb rörelse av blodceller (trombocytopeni);
  • Förekomsten av infektionssjukdomar - tuberkulos och brucellos
  • stress (blodceller absorberas snabbt under koagulationsprocessen i kärlen);
  • giftiga effekter av läkemedel - cytostatika. De hämmar benmärgsarbetet med ansvar för blodkompositionen.

Typer av cytopeni

Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar Mkb10 är cytopeni (Cytopenia) uppdelad i följande typer:

  • pancytopeni, det betyder att alla komponenter i blodet i otillräckliga mängder;
  • leukopeni (inte tillräckligt med leukocyter);
  • erytrocytopeni (erytrocytopeni) (brist på röda blodkroppar);
  • trombocytopeni (otillräckliga blodplättar).

Men inte bara dessa arter är tillåtna, men också deras kombinationer. Den kombinerade arten kan hänföras till dvuhroskovuyu och trehrestkovuyu cytopenier. Det finns också eldfast cytopeni, i vilken hemoglobin, leukocyt och blodplättvärden minskar samtidigt (denna typ av cytopeni är karakteristisk för de över 70).

Symptom på sjukdomen

I det tidiga skedet är sjukdomen asymptomatisk, allt på grund av att blodcellerna minskar långsamt medan människokroppen försöker anpassa sig till dessa förändringar i kroppen. I detta avseende kan sjukdomar börja ske snarare.

Med sjukdomsprogressionen kan det förekomma följande uttalade symtom:

  • illamående, trötthet, sömnighet, nedsatt prestanda
  • långvarig lunginsufficiens;
  • blanchering av huden;
  • inre blödning
  • frekventa infektioner.

Beroende på vilket element som inte kommer till kroppen kommer symtomen att visas annorlunda.

Om det finns brist på blodplättar finns det följande:

  • hosta blod
  • intestinal blödning;
  • blåmärken på en svag stroke.

Om nivån av leukocyter faller kan det tyckas:

  • täta ont i halsen;
  • stomatit och olika tandköttssjukdomar;
  • kokar;
  • Förkylning och förkylning.

Med ett otillräckligt antal röda blodkroppar kan uppstå:

  • frossa;
  • yrsel;
  • buksmärtor;
  • förstorad mjälte.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos för att ta reda på vilken av blodelementen som inte räcker till i kroppen är som följer:

  • En extern undersökning genomförs och sjukdomshistorien undersöks.
  • urin och blodprov görs (generellt och biokemiskt);
  • immunologiska och serologiska studier utförs
  • ett myelogram sammanställs, vilket är den utfällda benmärgsformeln, där blodbildningsförfarandena är synliga;
  • Benmärgs punktering utförs för histologisk undersökning, där du kan se tillståndet i cirkulationsorganet;
  • buk ultraljud är gjort;
  • CT, MR, PET utförs.

behandling

Vid diagnostisering av cytopeni utförs behandlingen endast under överinseende av en hematolog på sjukhuset. Under behandlingen genomgår patienten ständigt laboratorieblodprov.

Konservativ behandling är effekten på patienthormonerna. I grund och botten används glukokortikosteroider och kortikosteroider. Efter sådan behandling kan både positiva och negativa resultat förväntas. På grund av behandlingens oförutsägbarhet och komplexitet utvecklas kursen för varje patient individuellt.

Om det inte finns någon effekt från konservativ behandling rekommenderas benmärgstransplantation av läkare. Denna typ av terapi anses vara den mest effektiva behandlingen för cytopeni. Det finns två nackdelar med denna typ av terapi - svårigheten att hitta en givare och kostnaden för operationen.

Cytopeni finns inte bara hos vuxna, men också hos barn. De behandlas med cytosar, som fungerar både som en oberoende behandlingsmetod och som en del av en kombinerad behandling.

Det är viktigt! För att få ett positivt resultat från behandlingen är det nödvändigt att ta reda på den initiala sjukdomen.

Om det finns bevis kan de förskriva borttagandet av mjälten och använda symtomatisk behandling för att bibehålla kroppens normala aktivitet. Läkaren föreskriver också ett rehabiliteringskomplex, som innefattar diet, fysisk aktivitet för patientens snabba återhämtning. Korrekt utvald behandling och rehabiliteringsbehandling efter det kommer att bidra till att återvända till det normala livet.

förebyggande

Det finns inga speciella åtgärder för att förebygga cytopeni. Sådana aktiviteter syftar till att förebygga och minska antalet återfall. Patienter som är i riskzonen bör besöka hematologen var sjätte månad för förebyggande undersökningar. Det rekommenderas också att äta rätt, upprätthålla en hälsosam livsstil och delta i terapeutiska övningar.

Prognos av sjukdomen

Konsekvenserna av cytopeni och sjukdomens prognos beror på vilken typ av primär sjukdom som helst. Leukemi i de första etapperna, om dess behandling genomfördes med kemoterapi, lovar en gynnsam prognos. Dess femåriga överlevnad är 80%. Också av stor betydelse för effektiviteten av behandling och överlevnad är patientens ålder, samtidiga sjukdomar och hans allmänna hälsotillstånd.

I de senare skeden av cancercancer i cirkulationssystemet och benmärgsmetastaser är prognoserna ogynnsamma - deras resultat är patientens död. I sådana fall är behandlingen endast palliativ för att förbättra patientens livskvalitet, eftersom cytopeni i dessa fall är oåterkallelig.

Fråga svar

Vad är cytopeniskt syndrom?

Detta är en serie sjukdomar som har liknande egenskaper och har reducerade råttor av röda blodkroppar, leukocyter och blodplättar.

Vad betyder polycytopeni?

Detta är en ökning av nivån av röda blodkroppar.

Cytopenic syndrom vad är det

Vilka resultat är möjligt med agranulocytos:

Övergång till aplastisk anemi

Övergång till akut leukemi

Övergång till myelom

Död från smittsamma komplikationer

Vad är inte typiskt för lunginflammation, som uppstod på grund av agranulocytos?

Fysisk databrist

Vad gäller inte bilden av benmärgen i agranulocytos?

Nästan fullständig brist på granulocyter

Skarp minskning av punktlighetens celllighet

Granulär vakuolisering av megakaryocyter

Bevarande av lymfoida, retikala, plpzmatichesky-celler

Förstoring av mjälten för immun trombocytopeni

Vilka perioder är möjlig utveckling av heparininducerad trombocytopeni efter den första injektionen av heparin?

Vilken indikator har inte diagnostiskt värde för trombocytopeni?

Bloddjursreducering

Ökad blödningstid

Positivt klämprov

Förändring i genomsnittlig cellvolym

Vilket läkemedel är anti-trombocyt?

Vilket läkemedel används inte för att stimulera trombocytaggregation?

Vilket läkemedel används för trombocytopeni?

För idiopatisk myelofibros:

Framträdande snabb utveckling

Långsam progression råder

Är övergången av aplastisk anemi till akut eller kronisk leukemi möjlig?

Hos individer av vilket kön och ålder utvecklas ofta aplastisk anemi?

Unga kvinnor

Unga män

Äldre kvinnor

Äldre män

Vilken faktor är inte associerad med utvecklingen av aplastisk anemi?

Vilken infektion överförs inte via blodprodukter?

Inget av ovanstående (alla överförda)

Vid vilken infektionssjukdom är möjligt svår neutropeni upp till agranulocytos?

Den främsta orsaken till dödsfallet i agranulocytos:

Vad händer när du avslutar agranulocytos?

Vad är syftet med blodtransfusion för myelodysplasi?

Håller hemoglobinnivå Acceptabel

Är järnberedningar effektiva i myelodysplasi?

Ja, bara parenteralt

Är vitamin B-läkemedel effektiva?12 när man behandlar myelodysplasi?

Ja, bara med folsyra

Ledande kliniskt syndrom i myelodysplasi

Hos individer av vilket kön och ålder utvecklas myelodysplasi oftare?

Unga kvinnor

Unga män

Äldre kvinnor

Äldre män

kalkylator

Servicefri kostnad för arbete

  1. Fyll i en ansökan. Experter kommer att beräkna kostnaden för ditt arbete
  2. Beräkningen av kostnaden kommer till mail och SMS

Ditt ansökningsnummer

Just nu skickas ett automatiskt bekräftelsebrev till posten med information om ansökan.