Tumöremboli i kärlen

Behandlingen av tumörcellerna efter otshnurovki från platsen bidrar också till försvagningen av kontaktinhibering. Under normala förhållanden under bildandet av vävnadsstrukturer leder kontakt av en cell med sin egen typ till inhibering av dess rörelse. Denna inhibering av migrering är associerad med en ökning av cAMP (cyklisk adenosin-3,5-monofosfat) i celler. En minskning av nivån av cAMP och en ökning av mängden cGMP (cyklisk guanosin-3,5-monofosfat) finns vanligtvis i tumörceller, vilket leder till en försämring av kontaktinhibering.

Steg metastas, samt invasion, är en aktiv och fasas process som innefattar förflyttning av en tumörcell eller grupp av celler från tumörstället till kärlväggen och deras penetration in i lumen av kärlet, cell emboli, fixering till kärlväggen i ett annat organ, följt av invasion av perivaskulär vävnad och utvecklingen av en metastatisk nod. För att genomföra alla dessa steg måste tumörcellen förvärva en uppsättning nya egenskaper som inkorporeras i den potentiellt men inte implementeras i dess strukturer, främst i cytoleme.

I detta avseende antas att en viss metastatisk klon med omprogrammerad genaktivitet vid ett visst stadium av tumörutveckling utöver sin massa förekommer i noden, som inte bara kan bekräfta invasionen utan också av dess fortsättning tills bildandet av metastaser.

Väggen av kärlen i tumören stroma har egenskaper som hör ihop med verkan av angiogena faktorer parenkymal och stromal ursprung.. tumörvävnadskärl har en kapillär struktur typ med intermittent basalmembranet och okompletterat nätverk. Migrerande tumörceller bryter lätt ned basalmembranets strukturer med hjälp av enzymer, adherer till endotelcellerna och går in i kärlbädden.

Tumöremboli är täckt med en fibrinfilm som skyddar dem mot verkan av icke-specifika och specifika antiblastomfaktorer. Emboli kan röra sig på olika sätt och utsöndrar därför lymfogena, hematogena, perineurala och implantatmetastaser. Embolöverföring är emellertid inte bara en fysisk process.

Det är exempelvis känt att tumörmetastaser i praktiken inte detekteras i mjälten och ögonvävnaderna, och utseendet av metastaser i ett organ i experimentet beror inte bara på blodcirkulationsegenskaperna utan också på organs art och dess funktionella aktivitet. Embolin fullbordas genom vidhäftning av tumörcellen till väggen av mikrovatten av icke-tumörorgan och vävnader, förmodligen med hjälp av adhesiner och integriner som är specifika för dem. Vidare bryter tumörcellerna ned strukturerna av de interendoteliala kontakterna och kärlmembranet hos kärlet, migrerar in i vävnaden och bildar dottertumörnoden. En av faktorerna för invasion av metastatiska celler i andra vävnader och bildandet av nya tumörknutor i dem är försvagningen av allogen inhibering.

Normalt manifesteras allogen inhibering genom undertryckande av aktivitet och eliminering av celler av en art av celler av andra arter, till vilka den tidigare har emigrerat. Metastatiska tumörceller som har gått in i andra vävnader förhindras inte bara, utan tvärtom undertrycker vitaliteten hos de omgivande normala cellerna.

Tumöremboli i kärlen

a) Terminologi:
1. Synonymer:
• Tumortrombos
2. Definition:
• Fragment av en tumör i lungartärerna

b) strålningsskyltar

1. Huvuddragen i pulmonell metastas och tumöremboli:
• Optimal diagnostisk referenspunkt: Om CT:
- Uniform eller i form av pärlor expansion av perifera lungartärer
- Med tiden kan det bli mer uttalat.
• Lokalisering:
o Perifer> central
• Storlek:
o Från millimeter till centimeter:
- Kan öka över tiden
• Morfologiska egenskaper:
o Uniform eller i form av pärlor expansion av perifera lungartärer
o Nodlar av typen "träd i njurarna" (dilaterade centrilobulära artärer)

(a) En patient som lider av njurcellscancer. Med riktade radiografi på bröstet i projiceringen av projiceringen längs lungskärlen i lungens basala områden bestäms grov nodalförmörkelse. Utseendet av dessa blackouts i en tvåveckorsperiod är för en tumöremboli.
(b) I samma patient, med inbyggd CT i MIP-läge distal till det förstorade segmentet av mellanslagsartärens gren, visualiseras kluster av noduler centralt. Den intilliggande lungartären utvidgas också i form av pärlor. Denna bild motsvarar en tumöremboli.

2. Radiografi av lungmetastaser och tumöremboler:
• Nodal och tubulär dimning i fartygets projektion:
o Kan utvecklas i snabb takt, med tiden ökar allvarligheten
- Plural> isolerad
- Dubbelsidig> ensidig
• Den kilformade formen i de lungformiga perifera delarna av lungorna är till förmån för lunginfarkt:
Oftast lokaliserad i nedre loben
• Samtidig expansion av lungartären indikerar närvaron av lunghypertension

3. CT-skanning av pulmonell metastas och tumörembolus:
• Native CT:
o Uniform eller i form av pärlor expansion av grenarna i lungartärerna (intill de oförändrade bronkierna):
- Branches subsegmental> segmental> lobar> huvudlungstammen
- Över tiden ökar expansionsgraden
- Symptom på "träd i njuren": tumöremboli i centrilobulära arterioler
• CT med kontrastförbättring:
o Nodala defekter av kontrast i pulverformiga grenar av lungartärerna
- Branches subsegmental> segmental> lobar> huvudgrenarna i pulmonal stammen
- Över tiden ökar storleken
- Kan ackumulera kontrast
o En nodulär eller volymskada i lumen i de sämre vena cava eller höger hjärtkammare på grund av endovaskulär spridning av bukorganen:
- Kan ackumulera kontrast
- Kan kombineras med en icke-tumör trombus.
- En primär tumör i buken bör också utvärderas.
o Centrilobular noduler och tätningar av typen "träd i njurarna"
• CTA:
o Den optimala metoden för att bedöma ackumuleringsfel i lungartärerna är CT-angiografi.

4. MRI av lungmetastaser och tumöremboler:
• T1VI med kontrastförbättring:
o Defekterackumulering i kärlet visualiseras bättre efter administrering av kontrastmedlet
o Utvärdering av hjärtkamrarna och lungartärerna
• Fördröjd kontrast:
o En endovaskulär tumör kan kännetecknas av kontrastförbättring i studiens fördröjda fas:
- Tillåter differentiering av tumöremboli från icke-tumör blodproppar

5. Angiografi:
• Skärning av fartyg 3-5 storleksordningar
• Fördröjd fyllning av segmentartärer
• Fyllnadsfel i subgentala arterier

(a) Kvinna 54 år, bukspottkörtelcancer och klagomål om andfåddhet. Med inbyggd CT i rekonstruktionen i koronarplanet, i lungens perifera delar, bestäms flera centrilobulära mikroknutar och frostat glasförseglingar.
(b) I samma patient med nativ CT visualiseras centrilobulära mikronoder och tätningar av typen "träd i njurarna" i de perifera områdena av lungorna. Antibakteriell terapi var inte effektiv. Lungbiopsi avslöjade metastaser av bukspottkörtelcancer, kännetecknad av snabb tillväxt i kärlen. (a) Patient med hepatocellulärt karcinom. Med CT med kontrastförbättring i det högra atriumet bestäms en tumörliknande fyllningsdefekt på grund av tumörens endovaskulära spridning. I den vänstra inferiora artären avslöjade icke-tumörembolus.
(b) I samma patient med MRI med kontrastförbättring på T1VI kontrasterar vi den nedre halvan av defekten med fyllningarna i det högra atriumet, eftersom det motsvarar tumörkomponenten. Den andra hälften av fyllningsdefekten är en trombotisk massa utan tumör. Icke-tumöremboli är mycket vanligare än tumöremboli.

6. Medicinska radiologimetoder:
• Osteosintigrafi:
Om sarkomens Embolus kan kännetecknas av absorptionen av Tc-99m-MDF
• PET / CT:
o När det gäller FDG-absorption överträffar tumöremboli icke-tumör venös trombi
- FDG linjär ackumuleringsplot
• Ventilation och perfusion lungscintigrafi:
o I närvaro av lunghypertension bör dosen av albuminmakroaggregat reduceras till 100 000-200 000 partiklar
o Speciellt användbar i avsaknad av förändringar i CT och misstänkt mikroangiopati
- Flera felaktiga subegmentella defekter

7. Rekommendationer för strålningsstudier:
• Den optimala metoden för strålningsdiagnos:
på CT med kontrastförbättring: valmetoden för detektering av endovaskulära metastaser och tumöremboli
o MR: kan användas om det finns kontraindikationer för administrering av jodhaltigt kontrastmaterial
• CT-skanning med kontrastförbättring: den optimala metoden för bedömning av lungkärl:
o För att bedöma målkärlen bör transittiden för kontrastmedelets bolus beräknas (protokoll för lungemboli)
o Nedre extremiteter bör undersökas för att identifiera möjlig djup venetrombos:
- Studien utförs med hjälp av CT med kontrastförbättring eller ultraljud.
• MR: subtraktion bör användas för att bättre visualisera tumörens kontrast:
• Studera bilder:
o För att identifiera endovaskulära fyllningsdefekter bör en stor bredd av fönstret ställas in (600 enheter N, mitt i fönstret 100-150 enheter N)
o För att bestämma den drabbade lungartären, bör multiplanar bildrekonstruktion användas.

c) Differentiell diagnos:

1. Venös tromboembolism av icke-tumor-etiologi:
• Differentiering med tumöremboli:
o På PET / CT är FDG-absorptionsnivån låg eller frånvarande
o Blodproppar är mycket vanligare än tumöremboli.
• Icke-tumöremboli minskar i storlek över tiden, medan tumör tumörer kan öka.

2. Sarkom i lungartären:
• Vanligtvis lokaliserad i proximal lungartär.
• Det manifesteras av endovaskulära fyllningsdefekter, som kan ha en lobulär kontur.

3. Slimplugg:
• Olika luftvägar kan visualiseras som rörformiga strukturer som kan förgrena sig.
• Vid multiplanär rekonstruktion spåras den intakta lumen i luftvägarna proximalt.

4. Tumörinflytande av kärl:
• Fyllningsdefekten i kärlet är en komponent i den dominerande volymetriska formationen belägen utanför kärlet

5. Canceromatös lymhangit:
• Lymfogen tumörspridning
• Uniform eller i form av pärlor förtjockning av de interlobulära skiljeväggarna

6. Metastaser i lungparenkymen:
• Hematogena metastaser
• Kan vara lokaliserad distal mot intilliggande matningskärl, men ligger i parenkymen.

7. Symptom på "träd i njuren":
• Detekteras vanligtvis i småkaliberbronkierna (cellbronkiolit)
• Sällan observerade mikroangiopati av arterioler

1. Huvuddragen i pulmonell metastas och tumöremboli:
• Embolism hos lungartärernas grenar av tumörceller:
o förekommer i både maligna och godartade neoplasmer

2. Staging, grader bestämning: differentieringar och tumörklassificering:
• Mikroskopisk tumöremboli:
o Möt oftare:
- En obduktionsstudie avslöjade mikroskopisk tumöremboli i 2,5% av fallen.
o Ett stort antal mikroskopiska tumörembolier kan orsaka tumörtrombotisk lungmikroangiopati (UTML)
o Tumör i arteriolen hos sekundär lunglubben
- Carcinomatous endarterit
• Makroskopisk tumöremboli:
o Möt mindre ofta:
- Registrerad invasion av kärlväggarna
o Olika grenar av lungartären: från proximal till subsegmental
- Uniform och i form av pärlor dilatation av blodkärl

e) Kliniska aspekter av lungmetastaser och tumöremboler:

1. Manifestationer:
• Vanliga symptom:
o Progressiv dyspné och hosta ± bröstsmärta
o Långsamt ökande lunghypertension
o Symptom kan vara frånvarande
• Andra symtom:
om hypoxemi
om takykardi
• Klinisk profil:
o Patient med malign tumör (upptäckt eller oupptäckt):
- Vanligtvis bröst-, lung-, prostata-, tjock-, mag-, lever- och njurecancer:
Också rapporterade fall av melanom, bukspottkörtelcancer och sarkom.

2. Sjukdomens naturliga förlopp och prognos:
• På grund av framsteg av primär malign neoplasm
• Lunghypertension
• Döden är möjlig:
o Ett stort antal mikroskopiska tumörembolier kan orsaka OTML

3. Behandling:
• Fibrinolys och antikoagulant terapi
• Förekomsten av massiv tumöremboli eller kontraindikationer mot antikoagulant terapi:
o Aspirationstrombektomi, trombusfragmentering och reolytisk trombektomi
• Risker och komplikationer:
o Blödning
o Eldfast emboli

e) Diagnostiska punkter för pulmonell metastasering och tumöremboli:

1. Viktiga moment i tolkningen av bilder:
• Vid detektering av tumöremboli är det nödvändigt att identifiera det primära fokuset, om det inte upptäcktes tidigare:
o Rätt atrium och inferior vena cava bör utvärderas för förekomsten av intravaskulär spridning av en malign tumör som befinner sig under membranet:
- Hepatocellulär, njurcell och adrenokortisk karcinom
• Vid detektering av tumöremboli är det nödvändigt att utföra en lämplig diagnos avsedd för detektering av pulmonell hypertension:
o Långstam> 29 mm
o Symtom på rätt hjärtsvikt:
- Böj av en interventrikulär skiljevägg mot vänster ventrikel
- Förhållandet mellan diametrarna för höger och vänster ventrikel> 1
- Återflöde av ett kontrastmedel till de sämre vena cava och leveråren
• Identifiering av andra patologiska förändringar som motsvarar kardiopulmonell insufficiens:
o Atelektas, lunginfarkt, lungödem, pleural eller perikardiell effusion

2. Viktiga punkter i den diagnostiska slutsatsen:
o Tecken på samtidig hjärt- och lungfel bör kommenteras.
o Uppmärksamma den behandlande läkaren på möjligheten till hemodynamiska störningar

e) Referenser:
1. Sharma P et al: Imaging trombus hos cancerpatienter med FDG PET-CT. Jpn J Radiol, 30 (2): 95-104, 2012
2. Rossi SE et al: Tree-in-bud-mönstret i lungnsektionCT: radiologicpatho-logic översikt. Radiographics. 25 (3): 789-801, 2005
3. Daehee Han et al: Trombotisk och icke-trombotisk lungearteriell emboli: Spectrum of Imaging Findings RadioGraphics. 23: 1521, 2003
4. Roberts KEet al: Lungtumörembolism: en genomgång av litteraturen. Am J Med. 115 (3): 228 32, 2003
5. Seo JB et al: Atypiska lungmetastaser: spektrum av radiologiska fynd. Radiographics. 21 (2): 403-17, 2001
6. Tack D et al: Tree-in-bud-mönster i neoplastisk lungemboli. AJR är J Roentgenol. 176 (6): 1421-2, 2001
7. Pinckard JK et al: Tumörrelaterad trombotisk pulmonell mikroangiopati: översyn av de patologiska fynden och patofysiologiska mekanismer. Ann Diagnosis Pathol. 4 (3): 154-7, 2000

Redaktör: Iskander Milewski. Publiceringsdatum: 19.2.2019

Tumöremboli i kärlen

Tryck 160 till 100 (90,80,110,120) hos män och kvinnor: Vad ska man göra och vad det betyder

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta det varje dag.

Baserat på den medicinska klassificeringen är det möjligt att erhålla genomsnittliga indikatorer på ideal blodtryck - 120/80.

Trots denna takt är dessa indikatorer mycket sällsynta. Därför anses det vara norm 100-120 / 80-90 mm Hg.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Om den systoliska indikatorn stannade vid nummer 160 och den diastoliska indikatorn vid figurerna 100-110, kan vi redan tala om högt blodtryck av 2: a graden.

Med ett tryck på 160/100-110 är livsstilskorrigering inte tillräckligt, för att minska det är det nödvändigt att ta medicineringen.

Vad ska man göra om högt blodtryck steg? Vad betyder BP 160/100, och hur man sänker det? Vilka läkemedel behövs i denna situation, och är det möjligt att göra utan dem?

Vad anses vara normen?

Pro ideal blodtryck är känt. Det borde vara 120/80, men sådana indikatorer finns i den moderna världen mindre och mindre. Med tanke på detta är det nödvändigt att förstå huruvida trycket 130/80 eller 120/90 kommer att betraktas som normalt.

Normala tryckindikatorer i åldern 16-20 år är alltid något sänkt. Detta kan hänföras till den systoliska och diastoliska indikatorn, så en 110/70 indikator kan väl vara normen för en 20-årig pojke, medan personen kommer att må bra.

Hastigheten för blodtrycksindikatorer beror på personens ålder:

  • En ung tjej vid 20 års ålder anses vara normalt tryck 120/70.
  • En man under 30 år hänvisar till hastigheten 125/80, och en tjej av samma ålder anses vara 125/70 som normen.
  • Hos män i åldern 30-40 år är normalt blodtryck 130/80, i svagare kön i samma ålder 127/80.
  • En man i åldrarna 40-50 år har ett tryck på 130/85, en kvinna - 140/85.
  • För män 50-60 år är priset 142/90, för kvinnor - 144/90.
  • Efter 70 år har en man ett tryck på 140/80, och en kvinna har 159-160 / 90.

Baserat på bordet kan man säga att även i medicinsk litteratur anses ett tryck på 120/80 vara idealiskt, sådant tryck registreras inte hos människor och har ingen strikt referens till normen.

I alla fall är högt blodtryck ett symptom på patologiska processer som förekommer i människokroppen. Om du med ett tryck på 130/90 inte kan göra någonting, då behövs mediciner med ett blodtryck på 160 / 90-100 som du inte klarar av med bara en livsstilsjustering.

En indikator som pulstryck, som representerar skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt index, är utmärkande. Normalt bör skillnaden inte överstiga 40 mm Hg.

Till exempel vid ett tryck på 150/90 är skillnaden 60 mm, vilket redan anses vara en allvarlig avvikelse, vilket kräver nödvändiga åtgärder.

I detta fall kan du diagnostisera systolisk hypertoni, vilket kräver en ökning av övre indexet.

Orsaker till tryck 160/100

Man tror att om en person har högt blodtryck, finns sådana indikatorer endast hos en äldre patientgrupp.

Å ena sidan är det sant, eftersom åldersrelaterade förändringar har en skadlig effekt på människokroppen: lumen är inskränkt i små blodkärl, därför blir blodcirkulationen svår.

Hjärtmusklerna laddas alltmer för att pumpa blodvätska, varför det onormala antalet blodtryck detekteras.

De vanligaste orsakerna till detta tillstånd är:

  1. Åldersrelaterade förändringar, under vilka fartygen förlorade sin elasticitet.
  2. Ärftlig predisposition till sådana indikatorer.
  3. Dricka alkohol, stillasittande livsstil, övervikt.
  4. Endokrina störningar, närvaro av diabetes.
  5. Tumör neoplasmer, svår graviditet.
  6. Brott mot hormonella nivåer, svår stress, nervös spänning.

Faktum är att det finns många anledningar, och som regel kommer de att vara olika i varje situation. Det är omöjligt att driva varje patient i en viss ram för utveckling av en sådan patologi, med tanke på detta, behandlas behandlingen också individuellt.

Kvinnor över 60 år och män 55 år är mest utsatta. Enligt medicinsk statistik diagnostiseras indikatorer på 160/100 mer och mer vid denna ålder.

Vad om högt blodtryck?

Om trycket har slutat på siffrorna 160 / 60-70, så måste något göras utan misslyckande, och det är bra att få en uppfattning att den första förläkarhjälpen för en hypertensiv kris borde vara den första. I det här fallet ska varje patient med högt blodtryck ha en medicinkista, som tidigare rekommenderats av den behandlande läkaren. Snabbt minska blodtrycket kommer att hjälpa till:

Nifedipin har antihypertensiva och antianginal egenskaper, hjälper till att snabbt minska blodtrycket, förbättrar hjärtblodtillförseln, ger en uttalad anti-ischemisk effekt.

Om patienten har ökat trycket till 170/60, ska läkemedlet Nifedipin sättas under tungan. För att minska trycket snabbare kan du bita tabletten eller krossa den genom att spraya pulvret under tungan. Om drogen inte fungerade efter en timme, är trycket fortfarande 170/60, du måste ta ett annat piller.

Läkemedlet kan inte tas i följande situationer:

  1. Lågt systoliskt tryck.
  2. Aortastenos
  3. Kardiogen chock.
  4. Myokardinfarkt.
  5. Svår hjärtsvikt.
  6. Överkänslighet mot läkemedlet eller dess komponenter.

Vad ska man göra om man själv inte kan sänka blodtrycket? I det här fallet är det nödvändigt att ringa ambulansbrigaden, det finns en stor risk att utveckla hjärtinfarkt och stroke.

Det viktigaste är att vidta åtgärder före ambulans ankomst, försök att slappna av och lugna ner, ta piller, du kan göra andningsövningar genom djupa andetag och långsam utandning.

Propranolol är en icke-selektiv beta-blockerare, har antihypertensiva, antiarytmiska och antianginal egenskaper. I regel används läkemedlet vid komplex terapi av arteriell hypertension. Det kan dock användas som nödhjälp för att minska tryckindikatorerna på 180/60. Läkemedlet rekommenderas inte i sådana situationer:

  • Kardiogen chock.
  • Akut hjärtsvikt.
  • Sinus bradykardi.
  • Bronkial astma

Vid högt blodtryck, när trycket på 170/60 tabletter tas två gånger om dagen, 40 mg. Om läkemedlets effekt är otillräcklig och mild kan dosen öka till 160 mg per dag. Maximal dos per dag är högst 320 mg.

Med ett högt systoliskt index på 170 och ett lågt diastoliskt index på 70, kan pillen sätta under tungan tills det är helt upplöst. Det är värt att notera att om patienten inte tidigare har tagit detta läkemedel rekommenderade läkaren det inte, det ska inte tas.

Captopril är en hämmare av det angiotensinkonverterande enzymet, det rekommenderas för behandling av högt blodtryck. För att snabbt och effektivt minska högt blodtryck placeras tabletten under tungan. Som regel, inom 10-20 minuter normaliseras trycket och stabiliseras vid önskad nivå.

Utan tvekan är högt blodtryck farligt inte bara av negativa symtom, men också av de svåra komplikationer som det kan provocera. När tryckhoppet inträffade, bör du inte ignorera en sådan situation, du ska ta pillerna, försöka lugna dig, andas övningar. Om trycket inte är normalt måste du ringa en ambulans. Vad mer kan du göra med högt blodtryck kommer att berätta videon i den här artikeln.

Orsaker till utveckling och konsekvenser av luftemboli

Vaskulär blockering av blodpropp, fett eller luftbubbla kallas en emboli. Dessa partiklar (embolier) cirkulerar i blodet tills de fastnar och faller i kärlen med en smal lumen. Blodflödet är blockerat och den omgivande vävnaden dödas av brist på syre. Det finns olika typer av embolier: Klassificeringen beror på embolusens natur och lokalisering efter avbrott.

En emboli är alltid ett farligt tillstånd som kräver medicinsk hjälp.

klassificering

  • tromboembolism - avbrutna blodproppar, som därefter täpper upp kärlen;
  • fet - blockering av kärlbädden med droppar av fett;
  • luftpumpning av luftbubblor;
  • mikrobiell - sjukdomen utvecklas på grund av bakterier;
  • gas - blockering av kärl med kvävgas eller syre;
  • främmande kroppsemboli - lumen av stora artärer blockeras av fragment av skal och kulor.

Emboli kan förekomma i alla kärl. Till exempel tränger lossna blodproppar i trombos de stora venerna och artärerna och når lungans kärl. I detta fall utvecklas lungemboli - ett livshotande tillstånd.

Emboli tränger in i grenarna av portalvenen (lever), som "samlar" blod från de flesta inre organen. Som ett resultat av blockering av detta kärl störs levern.

Patologi påverkar hjärtat, hjärnan och lemmarna, om emboli härstammar i vänstra hälften av hjärtat eller stora artärer som matar dessa organ.

Farliga luftbubblor

Luftemboli - penetration av luft i kärlen. Bubblorna blockerar lungcirkulationens artärer. Luften ackumuleras i högra sidan av hjärtat, sträcker den, eller blockerar blodets tillgång till organen.

Denna patologi kan vara dödlig om en signifikant mängd luft (ca 150 ml) kommer in i en stor artär eller åder. Små bubblor är inte farliga, de löser sig snabbt i kroppens celler.

Skäl för att utveckla luftemboli:

  • skador - sår med skador på vener, artärer
  • oaktsamhet under kirurgiska operationer i huvudets, hjärtats, nackdelns skada, vena cava, jugular venen;
  • blodtransfusion - kränkning av procedurtekniken;
  • intravenös administrering av läkemedel med användning av en droppare;
  • förlossning, abort - luft in i blodomloppet när de venösa bihålorna i placentan brister under livmoderkontraktionen.

Skador på bröstkorgens stora ådor, nacke, axelband kan orsaka utveckling av lungembolus. I detta fall börjar patientens försämring plötsligt: ​​det finns rädsla, ångest eller en känsla av melankoli. Patienten kväver, en känsla av tryck, smärta uppstår i bröstet.

Blodtrycket faller, puls minskar, blått ansikte utvecklas, läppar. Om du inte hjälper i tid, kommer döden från kvävning om några minuter.

Den gemensamma åsikten att luftemboli uppstår vid bildandet av en eller två luftbubblor i en spruta är felaktig. Under intravenösa injektioner når luften kvar i sprutan eller rören av misstag inte den volym som krävs för att utveckla en embolus.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Men hälsovårdsarbetaren kontrollerar om det finns luft i sprutan före injektionen.

Luftemboli i hjärtans hjärtkärl orsakar hjärtattack. Överlappning av hjärnans lumen med luftbubblor leder till förlust av medvetande och kramper. Som ett resultat utvecklas ischemisk stroke.

Men emboli med en stor mängd luft som leder till döden uppträder sällan. Ofta finns det ett långsamt flöde av luftbubblor i de små artärerna, och processen är asymptomatisk. Yrsel börjar, svaghet utvecklas, domningar eller stickningar i benen. Kan också utveckla bronkospasm, manifesterad av andfåddhet, hosta.

Medicinsk vård erbjuds på sjukhuset. Men, till exempel, i händelse av skada krävs första hjälpen: såret är täckt med ett lufttätt material och tätt bandage.

Gasformen, som utvecklas på grund av ett kraftigt tryckfall (dykare), har liknande symptom. Men denna patologi bryter inte mot fartygens integritet.

förebyggande

För att förebygga emboli måste du följa förebyggande åtgärder. Personer i riskzonen för utveckling av trombos bör ta antikoagulantia: Aspirin, Cardiomagnyl och andra droger. Behandla hjärtrytmstörningar och venösa sjukdomar i nedre extremiteterna i rätt tid.

För att förhindra utveckling av luftemboli måste vårdgivare följa tekniken för intravenös injektion och behandla sår med skador på stora vener.

Förebyggande av fettemboli är följande: förebyggande av skador, snabb immobilisering av lemmar för frakturer. Förhindra mikrobiell emboli, behandla infektionssjukdomar i tid.

embolisering

Embolisering är ett minimalt invasivt förfarande som kan komplettera en kirurgisk behandling eller användas oberoende. En kirurg genom en punktering i femoralartären håller en särskild kateter i artärerna som direkt matar tumören och genom den stänger dem med speciella partiklar - emboli som blockerar blodflödet. I vissa fall används embolier som kan utsöndra ett kemoterapeutiskt läkemedel i tumörvävnaden. Ett sådant ingrepp kallas kemoembolisering.

Embolisering används för att behandla många sjukdomar. Sedan början av XXI-talet har denna procedur blivit alltmer använd i onkologi, främst på grund av dess effektivitet och minimalt invasivitet - embolisering är smärtfri, kräver ingen anestesi, instrumentet sätts in genom punktering av artären, dvs det finns inget kirurgiskt sår.

Embolisering hos cancerpatienter

Embolisering av artärerna för behandling av tumörer och deras metastaser hjälper till att lösa följande uppgifter:

  • som en självständig behandlingsmetod kan embolisering (oftast i kemoemboliseringsvarianten) leda till ischemi hos tumörvävnaden och dess död. För vissa sjukdomar, såsom ett antal levertumörer, kan denna behandling leda till fullständig remission utan kirurgisk behandling.
  • i kombination med kirurgisk behandling används embolisering som hjälpteknik - oftast för att minska blödningen under operationen på grund av devascularization (exsanguination) av neoplasmen;
  • i vissa fall utfördes embolisering innan operationen möjliggör en mer radikal operation på grund av en preliminär reduktion av tumören;
  • Embolisering kan också användas för att bekämpa symptom och komplikationer av cancer - det här är främst att stoppa farlig blödning som hotar patientens liv, dessutom - lindring av smärta orsakad av en malign neoplasm; En annan effekt är volymminskning och långsammare tumörtillväxt.

Typ av artär embolisering hos cancerpatienter:

  • preoperativ - utförd som första etappen av kirurgisk ingrepp;
  • som en oberoende behandlingsmetod - oftast för tumörer i lever, njurar och ett antal andra tumörer
  • som en palliativ behandling, för att sluta blöda, minska smärta, minska volymen och frekvensen av tumörtillväxt.

Hur utförs arterieembolisering?

Embolisering utförs av röntgenkirurger i ett specialutrustat angiografiskt operationsrum. Angiografi utförs alltid före embolisering. En radiopaque substans introduceras i kärlen, under vilken röntgenbilden spelas in i ett digitalt videoformat. Detta hjälper läkaren att bedöma kärlets placering och anatomi för att bestämma från vilka artärer tumören levereras med blod.

Oftast utförs embolisering under lokalbedövning. I sällsynta fall måste allmänbedövning (anestesi) användas. 4-5 timmar före proceduren, uppmanas patienten att begränsa matintaget, ibland ger lugnande medel.

I de flesta fall erhålls tillgång till det önskade kärlet genom lårbensartären, detta är den mest typiska åtkomsten för alla angiografiska studier och interventioner, men andra artärer kan användas på andra ställen (strålning på handleden, axel i armbågen, etc.). Läkaren behandlar huden med ett antiseptiskt medel och gör en liten punktering, sätter in en speciell kateter som inte är större än 1,5 mm i artären och förflyttar den tills den når det önskade kärlet. Emboli sätts in genom katetern in i kärlet, vilket blockerar dess lumen.

Det finns olika typer av embolier:

  • Polyvinylalkohol (PVA) är en partikelstorlek från 50 till 1000 mikron. Det är ett relativt billigt och lättanvänt läkemedel, men det anses för närvarande vara föråldrat. Nu brukar man använda sfärisk emboli, till exempel, Bead Block och Embozene.
  • Platina och rostfria spiraler. Efter installation i kärlens lumen bildar de snabbt en trombus som blockerar blodflödet. Ibland används sådana spiraler tillsammans med gelatinösa svampar. Först installerar de en spiral, och sedan sätts en svamp in genom katetern - dess partiklar avgör mellan varven. De används bara för att stoppa blödning orsakad av tumörer.
  • Kemoembolisering - introduktionen i lumen av kärlembolien som innehåller kemoterapi. Således blockeras å ena sidan de kärl som tillför blod till tumören och å andra sidan kommer kemoterapimedlet direkt in i tumörvävnaden och har inte biverkningar som uppträder när den införs i venen. Samtidigt skapas mycket höga halter av läkemedlet i själva tumören, vilket är omöjligt med normal administrering. Vi använder de mest moderna kemoemboliseringsmedicinerna: DC Beads (Terumo, Japan) och Hepaspheres (Merit Medical, USA). Som frigör kemoterapi under lång tid, i en stabil dosering.
  • Radioembolisering - införandet av emboli innehållande radioaktiva isotoper. Denna procedur kallas också intern strålterapi, eftersom en dos av strålning som förstör cellerna injiceras i tumören från insidan. För detta ändamål används isotopen Yttrium-90 vanligtvis.

Embolisering av artärer i onkologi

Arteriell embolisering används oftast för följande onkologiska sjukdomar:

  • Som en oberoende behandlingsmetod: Primär och metastatisk tumör i lever, njurar, lungor och andra platser.
  • I kombination med kirurgiska metoder: Primära och metastatiska tumörer i lever, njurar, lungor, ben, ryggrad, livmoder, prostata, urinblåsan etc.
  • För att sluta blöda i tumörer: små bäcken, lungor, rektum, tjocktarmen, lever, livmodern, prostata, huvud och nacktumörer. Det är på nästan vilken plats som helst för att stoppa blödningen.

Embolisering används också i stor utsträckning för behandling av sjukdomar som inte är relaterade till onkologi:

  • Uterin fibroids. Uterinartär embolisering är den minst traumatiska metoden för behandling av livmoderfibrer, vilket är mycket effektivt - cirka 98,5% av de kvinnor som har genomgått denna procedur behöver inte ytterligare behandling.
  • Prostata adenom. Embolisering är en effektiv, minimalt invasiv metod för behandling av prostataadenom, som idag blir vanligare i utvecklade länder.
  • Varicocele är det minst invasiva alternativet till kirurgisk behandling, det utförs på poliklinisk basis i 20-30 minuter.
  • Vaskulära missbildningar av olika lokaliseringar.
  • Aneurysmer är främst cerebrala aneurysmer som kan orsaka hemorragisk stroke.

Hur säker är proceduren? Finns det några kontraindikationer?

Målet med embolisering i onkologi är inte bara att stoppa blodflödet till det patologiska fokuset utan också att upprätthålla blodcirkulationen i de närliggande friska vävnaderna. Moderna teknologisk embolisering med hjälp av mikrokateter möjliggör en nödvändig noggrannhet av embolisering.

För att säkerställa noggrannhet under emboliseringen, utför alltid angiografi. Läkaren studerar noggrant vasculaturen, blodtillförseln till tumören och bestämmer i vilket kärl embolien ska införas. Emboli infogas först efter en detaljerad studie av tumörens anatomi under interventionen. Före embolisering kan du också ha en ultraljudsskanning, CT-skanning, MR och andra test.

Det finns ett antal kontraindikationer mot embolisering, men alla är relativa, det vill säga förfarandet kan som regel fortfarande utföras under vissa förutsättningar. Till exempel bör en patient med nedsatt njurfunktion ha normaliserat blodtryck, vatten-saltbalans och under angiografi bör en minsta mängd kontrastmedel användas.

I den europeiska kliniken behandlas varje patient individuellt. Läkaren bedömer patientens allmänna tillstånd, tar hänsyn till comorbiditeter, tumörens storlek och plats, särskilt blodtillförseln.

Specialisterna i European Clinic har stor erfarenhet av embolisering av artärer för olika typer av tumörer. Vi använder betydande personlig och erfarenhet av kollegor från ledande utländska kliniker. Vissa förfaranden som vi erbjuder till patienter i den europeiska kliniken (till exempel embolisering för prostataadenom), även i Europa, USA och Israel, är privilegierade för stora universitetskliniker på grund av behovet av kirurger på högsta nivå. Vi arbetar med sådana endovaskulära kirurger - S. A. Kapranov, A. V. Kukushkin.

Våra läkare utförde den första i Rysslands embolisering av livmoderfibrer, prostata artärer, vi var de första som arbetade med de mest moderna emboliseringspreparaten - Bead Block, Embozene, DC Bead, etc.

Tumörmetastas

Metastasering manifesteras i det faktum att enskilda tumörceller eller grupper av dem lossnar från huvudnoden, går in i blodet och lymfkärlen, bildar tumörembolier, transporteras bort genom blodet och lymfflödet något avstånd från huvudnoden, behålls i kapillärerna hos organ eller lymfkörtlar och där föröka sig. Så här uppstår metastaser eller sekundära (dotter) tumörknutor i lymfkörtlarna, lever, lungor, hjärnor etc. Tumöremboli (med blod eller lymfflöde) leder inte alltid till utveckling av metastaser. Tumörceller i lumen i blodkärl, såväl som i organens kapillärer kan dö.

Spridningen av cancer i lymfatiska (a) och blod (b) kärl.

Experimentella observationer av B. Kellner (V. Kellner) visar att en malign tumörceller som injiceras i en ven kvarstår livskraftiga under 2 dagar och sedan dör. Det är känt att, trots förekomst av tumörembolism, utvecklas metastaser i vissa organ (mjälte, myokard, skelettmuskler) sällan. Således kan metastasbildningen inte reduceras endast till kapillärernas mekaniska blockering med tumöremboli.

Vissa maligna tumörer, såsom sarkom, metastaseras huvudsakligen genom blodflöde (hematogena metastaser) och andra (epiteliala maligna tumörer, cancer) - genom lymfflöde till lymfkörtlar (lymfogena metastaser) och sedan kommer cancerceller in i blodomloppet. När celler sprider sig genom de serösa membranen intill tumörstället indikeras implantations- eller kontaktmetastas. Ibland blandas metastaser. Det är praktiskt viktigt att veta att en malign tumör med en diameter av 1 mm, dvs knappt synlig för blotta ögat, redan kan metastasera.

Det finns observationer när patienternas död var associerad med flera hematogena och lymfogena metastaser, och den primära noden hittades endast med stor svårighet endast vid mikroskopisk undersökning. Härav kan vi dra slutsatsen att en malign tumör förvärvar förmågan att metastasera från det ögonblick då det inträffade. Tillsammans med detta finns fall där även stora maligna tumörer avlägsnades kirurgiskt, och patienter efter operationen bodde i flera årtionden.

Det är möjligt att sådana skillnader beror på graden av tumörcellanaplasi och graden av dess progression. Som regel växer metastatiska noder snabbare och därför är de oftast större än den primära tumörplatsen. En cancercancer i magen kan till exempel vara lika stor som en mutter, och dess hematogena metastaser i levern når en näve storlek eller mer. I den kliniska bilden av sjukdomen kommer naturligtvis förändringar i levern först, vilket ibland kan leda till diagnostiska fel.

Metastaser har vanligen en struktur som liknar den primära platsen. Vid metastaser förekommer ofta sekundära dystrofa och nekrotiska förändringar. Celler av metastatiska noder kan producera vissa sekretioner som är karakteristiska för cellerna i det ursprungliga organet (till exempel gallan, slem).

"Patologisk anatomi", A.I. Strukov

Tumörmetastas

Det är välkänt att avlägsen spridning genom lymfatiska och blodkärl (metastasering) är det högsta uttrycket av tumörautonomi, det främsta kännetecknet för den illamående processen och den vanligaste dödsorsaken för patienter.

Möjligheten att metastasera tillåter tumörceller att lämna den primära tumören och kolonisera nya territorier, där, åtminstone initialt, näringsämnen och utrymme för tillväxt inte är begränsade.

Ett viktigt och nödvändigt tillstånd för metastaser är tumörens förmåga att bilda ett eget kärlnät. Bildandet av blodkärl i tumören och följaktligen kan metastaseprocessen börja när antalet icke-pastiska celler är mer än 10 3 (1-2 mm).

I praktiken har tumörer av olika histogenes dock olika kritiska massor som är nödvändiga för metastasering. I allmänhet anses större och mindre differentierade tumörer ha en stor invasiv metastatisk potential, även om detta inte är ett absolut mönster.

Sällan, med mycket stora storlekar, djup tumörinflytande och även i närvaro av karcinemi, kan inte avlägsna och regionala metastaser detekteras.

Detta faktum förklaras av bristen på geno- och fenotypiska egenskaper för invasivitet av tumörceller och motsvarande antistatiska resistans hos organismen. Inte hela tumören, men endast subklonerna i cellerna inuti den, under tumörbeteendet, förvärvar förmågan att metastasera, och för detta måste tillräcklig tid gå.

Metastasering (grekisk metastasering - förändring av plats, rörelse, överföring) är överföringen av neoplastiska celler genom kärlen (lymfatiska blodkärl) utanför den primära tumören i olika organ och vävnader med bildandet av sekundära tumörnoder med samma histologiska struktur. Det är uppenbart att intravasal proliferation eller sådd av naturliga håligheter med celler har ett utmärkt prognostiskt värde.

Metastas är en komplex biologisk process, resultatet av interaktionen mellan en tumör och en organism och det absoluta tecknet på malignitet, dess molekylärgenetiska mekanismer som beskrivits tidigare. Detta avsnitt presenterar de kliniska aspekterna av detta problem.

Fenomenet tumörmetastaser beskrivs först av Jean-Claude Rekamier (1829) med användning av exempelet på bröstcancermetastas i hjärnan; Han introducerade först terminologin som vi använder hittills.

Cirka 30% av nyligen diagnostiserade maligna tumörer har redan metastaser. Denna utveckling uttrycks i en multipel ökning av den negativa kliniska effekten som utövas av primärnoden, begränsar allvarligt behandlingsalternativen och bidrar ofta till en större grad till dödsuppkomsten än förekomsten av den primära tumören.

Faktum är att metastaser är en spontan tumörautograft i form av tumöremboli, som inte alltid kan vara en metastaskälla och ofta dör av undernäring eller under inverkan av immunsystemet.

Nybildade metastaser framträder som en symbios av tumör och bärande celler från normala vävnader. Spridningsvägarna för maligna celler från det primära fokuset kan vara olika. Oftast sprider de sig genom lymfsystemet.

Lymfogen metastas

Efter genomförandet av den metastatiska kaskaden kan maligna celler tränga in i lymfkärlet och med lymfflöde i de första (regionala och / eller icke-regionala) lymfkörtlarna (organ och / eller extraorgan) i deras vägar. Normalt utför knutpunkterna två antimetastatiska funktioner. Den första (kortsiktiga) mekaniska barriären är en rent mekanisk begränsning av spridningen av tumörceller.

Den andra immunologiska orsakas av förbättrad produktion av immunkompetenta celler som kan lysera tumörcellerna in i noden, som dock inte alltid utgör ett hinder för deras tillväxt.

I fallet med att övervinna dessa hinder och den progressiva multiplikationen av maligna celler bildar typiska lymfogena metastaser i lymfkörtlarna. En sådan mekanism för deras bildning kallas klassisk, ortografisk. I lymfkärl kan tumörceller emellertid röra sig i olika riktningar.

I synnerhet om alla lymfvägarna i organ påverkas, uppträder lymfatisk utflöde vid nivån av lymfatiska kärl och regionala noder. Beroende på lymfens tryckgradient och på grund av brist på ventiler inuti kapillärerna kan tumörceller spridas genom lymfkärlen i motsatt riktning (retrograde metastaser) vilket indikerar en dålig prognos.

Det kan finnas mer avlägsna lymfogena metastaser som detekteras i lymfkörtlarna 3-4 stadier av lymfatisk avlopp från kroppen (ett klassiskt exempel är metakaser av "virkhovsky" i supraklavikulära lymfkörtlar i magkanker).

Slutligen kan tumörblåsningen av typiska lymfatiska dräneringsvägar åtföljas av utseendet av paradoxala riktningar av lymfogen metastas och skador på lymfkörtlar, vilka inte är regionala för det organ där den primära tumören är belägen.

Utseendet för metastasering av bröstsmärtor i hjärtlymfkörtlarna beror exempelvis inte på retrograd cirkulation, utan på cancercellernas emboli ner i lymfatiska kapillärerna i matstrupen.

Lymfogen metastasering är typiskt av cancer och melanom. Även om sarkomer kan producera lymfogena metastaser, använder de denna väg mindre ofta och senare, och samtidigt är den extremt ogynnsam prognostisk. Möjligheten att bilda, och till och med mer närvaro av metastaser i de regionala lymfkörtlarna, motiverar behovet av borttagning under radikala operationer för att uppnå operationens ablasticitet.

Hematogen metastasering kallas också avlägsen, och den är associerad med penetration av tumörceller i blodkärlen, där de bildar mikrotromboemboli.

Microthromboemboli rör sig passivt tillsammans med blodomloppet och når stora "orgelfilter": benmärg, lever, lungor, mindre ofta hjärnan eller njuren (mjälten, på grund av sin speciella immunologiska status, påverkas sällan av fasta neoplasmer), i arterioler eller kapillärer som de stoppar ( "kilas fast").

Virchows embolismaggar gäller i allmänhet också för tumöremboli. Därtill metastaserar kolorektala canceller ortografen (blodflödet) via portåtsystemet till levern. Emellertid är inte bara passiv överföring av tumörceller viktigt för emboli. Metastatisk foci kan uppstå från emboli som kringgår den lilla cirkeln (till exempel i hjärnan) genom anastomoser och ryggradsskärl (i lungcancer).

Selektiviteten hos metastas är inte alltid associerad med anatomin hos dess vaskulära vägar. Till exempel, många karcinom (lung-, prostata-, njure-, sköldkörtel- och bröstkörtlar) metastaseras ofta till benet. Möjligheten till retrograd proliferation av maligna celler genom kärl har etablerats, associerad med deras aktiva rörelse och block av venösa utströmningsvägar.

Det är bevisat att antalet metastaser korrelerar med graden av utveckling av tumörens cirkulationssystem. Så, melanom, som inte går utöver basalmembranen i epidermis och inte vaskulär, visar inte en tendens att metastasera.

I allmänhet karaktäriseras maligna neoplasmer av sekvensen av spridningen av maligna celler - första lymfogena, sedan hematogena. Detta förklaras av ett antal morfologiska omständigheter.

För det första är det allmänt känt att många karcinom förekommer i organ som ursprungligen är rika på lymfkärl (lungor, bröstkörtel, tarmar etc.) och därför metastaseras de främst av lymfogenväg och i organ som är fattiga i sådana kärl (lever, njurar ) - omedelbart hematogen.

Samtidigt bör det noteras att de organ och vävnader som extremt sällan påverkas av metastatiseringsprocessen är sällsynta. Dessa inkluderar till exempel mjälten (men inte i lymfom och leukemier), skelettmuskler och myokardium.

Detta förklaras av den ogynnsamma "jorden" ur immunologisk synvinkel (i mjälten) och "särskilt stark" struktur i kärlväggen i de distala delarna av artärbädden (i musklerna, myokardiet).

För det andra ligger, i majoriteten av epitelerna geografiskt, ur organisatorns immunologiska säkerhet, nätet av lymfatiska och icke-blodkapillärer som ligger närmast dem. Denna anatomiska egenskap bidrar till det faktum att matrisens "kanaler för nedbrytning" och därför är tiden för tumörcellerna att nå lymfcirkulationsbädden kortare än den vaskulära.

För det tredje underlättar avsaknaden av ett källarmembran i lymfatiska kapillärer och deras tendens att enkelt bilda defekter ("fenestra") mellan änd-steliocyter, främjande av cancerceller primärt i lymfbädden.

För det fjärde spelar biokemiska skillnader i lymf och blod en viss roll i metastasens sekvens, vilket bestämmer cirkulation, vidhäftning och andra processer.

Implantatmetastas

Implantationsmetastas uppstår när en tumör invaderar pleurala, perikardiella, peritoneala hålrummet eller subaraknoidutrymmet. Så det finns karcinomatos i bukhinnan, pleura etc. (Ett typiskt exempel är Schnitzlers metastasering i bukhinnan i Douglas-rummet vid magkreft). Andra former av malign tumörmetastas observeras sällan.

Vaccinationsmetastaser - förekomsten av en tumör i postoperativa ärr efter avlägsnande av en malign neoplasma. Den vanligaste orsaken till sådana metastaser är överträdelsen av reglerna för ablastics och antibasty under operationen.

Fortsättningsmetastas (per kontituitatem). Ett exempel på sådan metastas är perineurala spridningen av tumörceller i cancer i prostata, rektum, etc. Denna typ av metastasering kännetecknas av långvarig, stark och svår att stoppa smärta.

Känd, men inte frekvent, men stött på kliniska situationer, när avlägsna metastaser utvecklas efter en lång tid (ibland flera år) efter avlägsnandet av den primära tumören. Det har upprepats visat att mer än 80% av cellerna i "metastogena" kloner når den extravasala nivån av den metastatiska kaskaden, men som redan noterat ger endast några få upphov till metastaser.

Anledningen till detta ligger i det faktum att malignisering av celler efter cirkulation och utträde från lymfatiska eller blodbanor ofta går in i en fas av tillväxthämning, ibland förlängd. Denna fas illustrerar väsentligen fenomenet "dormant" eller "tyst" mikrometastas.

I sådana mikrometastaser kan ibland även en hög proliferativ aktivitet av tumörceller hittas, men den "uppväges" av en ökad nivå av apoptos. Dessutom har det visat sig att ett stort antal sådana celler behålls i G0-fasen av cellcykeln. Ur klinisk synvinkel är detta mycket viktigt, eftersom det är cellerna i G0-fasen som är extremt låga känsliga för kemoterapi eller strålbehandling.

De kan emellertid när som helst återvända till cellcykeln och därmed ge upphov till kliniskt detekterbara metastaser, ibland väldigt långt efter detektering och / eller avlägsnande av primärtumören.

Således har mekanismerna och vägarna för metastaser, lokalisering av regionala och avlägsna metastaser (som i stor utsträckning bestäms av egenskaperna hos lymfodynamiken och hemodynamiken hos det organ som påverkas av tumören) för närvarande studerats grundligt. Tidpunkt för förekomst (kronologi av metastasering); frekvens.

Denna information måste beaktas vid diagnosering, klassificering av steg och TNM-system, planering och genomförande av särskild behandling och bestämning av individuell prognos. Mycket mindre studerade frågan om vad som orsakar utvecklingen av metastaser.

Kliniska egenskaper vid metastasering

1. Det finns ingen tvekan om att metastasering är en funktion av tiden. Man tror att karcinemi är huvudsymptom och tillstånd för tumörmetastaser. I 80-90% av fallen kan tumörceller detekteras i blodet, även i de tidiga stadierna av tumörprocessen.

Emellertid dör majoriteten av tumörceller upp till en viss tid på grund av effekterna av antitumörförsvarsmekanismer hos kroppen. Därför har förekomsten av tumöremboli i blodkärlen i tumörens stroma ett mycket mer ogynnsamt prognostiskt värde än karcinemi.

2. Kliniker är väl medvetna om sambandet mellan lokalisering av primära tumörer och de "favorit" sidorna av deras metastasering. Lungcancer kännetecknas till exempel av metastaser i hjärnan, benen, binjurarna; för renalcellkarcinom - i benet, spiring längs den njur- och sämre venakavaen med bildandet i dessa kärl av massiva tumörkonglomerat; för levercancer är omfattande intraorganisationsmetastaser med spirande ådror och intravaskulär tillväxt typiska.

Man tror att selektiviteten för metastas är associerad med ett antal faktorer: de anatomiska egenskaperna hos tumörblodtillförseln; gemensamheten hos tumörens antigene egenskaper och det organ där metastasen utvecklades; cancercellernas förmåga att reagera på lokala cytokiner som är karakteristiska för ett visst organ, säkerställa lämplig riktningsinflyttning och framgångsrik inriktning av metastas egenskaper hos metabolism och lokal immunitet i organen, som bestämmer deras antitumöregenskaper.

Av blodtillförselns egenskaper är det nödvändigt att exempelvis indikera möjligheten till snabb metastaser av differentierad sköldkörtelcancer på grund av negativt tryck i systemet med vener och lymfatiska kärl i körteln under normala förhållanden.

Det har fastställts att selektiv lokalisering av bröstcancermetastaser i lungan beror på cancerkörtelcellernas förmåga att reagera på proliferation till cytokiner med lungformigt ursprung.

Lika viktigt är förmågan att "skydda" metastatiska foci i olika organ från immunsystemets skyddande effekter i en eller flera grad. Således kan i immunologiskt privilegierade organ (i synnerhet centrala nervsystemet) det också vara metastaser, exempelvis med de så kallade "neuroleucemiasiatsii", när de leukemiska klonens hematopoietiska celler förekommer bakom blodhjärnbarriären och blir mindre tillgängliga för antitumörverkningar.

Å andra sidan, även om egenskaperna hos tumörcellerna själva verkar vara de viktigaste i invasionen, är inte alla normala vävnader mottagliga för tumörinvasion i samma utsträckning. Till exempel begränsar kapslarna i lever och njure, periost, ofta spridningen av tumörer genom direktkontakt med dem. Ett signifikant hinder för tumörinvasion är brosk, artärvägg, fibrös vävnad.

3. Tidigare och omfattande metastaser är vanligare hos ungdomar.

4. Tillväxten av maligna tumörer att metastasera bestäms av deras morfologi: odefinierad brukar metastasera oftare än starkt differentierad. Det finns emellertid undantag från denna regel. Så, oavsett graden av differentiering. basalcellkarcinom, tymom, kondrosarcom och gliom sällan metastaserar, medan högkvalitativa tumörer av sköldkörteln och binjursmetastaser ofta resulterar.

5. Metastasin ökar när tumören växer. Ju större tumörens storlek desto högre är sannolikheten för separation och migrering av enskilda celler eller deras komplex.

Det finns dock många undantag från denna regel: bred lymfogen och hematogen spridning av små tumörer (T1) och frånvaron av metastaser i avancerad cancer (T4). Vidare manifesterar metastaser i vissa patienter sig först kliniskt och endast några år senare den primära tumören (ockulära former av cancer).

6. Ofta detekteras metastaser efter en tumörskada eller dess borttagning. I detta fall utförs spridningen av celler från den primära tumören genom lymfvägarna inom några sekunder. Det är troligt att olika manipuleringar kan bidra till att tumörcellerna kommer in (utskjutande) i lymfvägarna.

7. Ett vanligt mönster är övervägande av lymfogena, lymfohematogena och implantatvägar för metastaser av maligna epiteltumörer (cancer) och hematogena - maligna icke-epitelala tumörer (sarkomer).

Endast livmoder sarkomer med ett utvecklat lymfatiskt nätverk kan först spridas lymfogena och sedan hematogena. Med samma invasiva aktivitet mot lymfatiska strukturer av sarkom- och cancerceller har övervägande hematogen metastasering i sarkomer ännu inte förklarats övertygande.

Delvis kan detta förklaras av skillnader i strukturen hos tumörcellernas ytmembran. Det antas också att sarkomer normalt uppträder i organ som är fattiga i lymfarnätverket (ben, muskler, etc.). och det är därför de karakteriseras nästan uteslutande av hematogena metastaser.

8. Stress och metastasering. Under de senaste åren har mycket uppmärksamhet i mekanismerna för antimetastatisk kroppsresistens givits till stress, som kroppens svar på en malign tumör.

Generellt är det postulerat att en ökning av aktiviteten hos hypotalamus-hypofyskomplexet och binjurskortet leder till ökad metastasering. Epifysens normala funktion, tymus körtel och lymfoida vävnad förhindrar metastasering.

Från G. Selyes doktrin om generellt anpassningssyndrom menas att stressprocessen i tumören stimulerar frisättningen av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) och glukokortikoider i den "oroliga" etappen, och den tymiska lymfatiska involutionen utvecklas som svar. Eftersom tymuskörteln och lymfkörtlarna är "immunitetsorgan" kan deras hypoplasi bli en utlösare för metastaser av maligna tumörer.

Man måste komma ihåg att den tidiga postoperativa perioden, strålbehandling och kemoterapi också orsakar tecken på stress och är farliga i samband med uppkomsten av mikrometastastillväxt, manifestationen av "explosionsförmågan hos cancer". I detta sammanhang verkar det lovande att söka efter agenter med anti-stress egenskaper för att förhindra metastasering.

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K.