Skillnader mellan myeloblastisk och lymfoblastisk leukemi

Alla leukemier (leukemier) är indelade i två typer - akut och kronisk. En sådan uppdelning orsakas av leukemias olika förmåga att växa och utveckla prolifererande celler.

Vid akut leukemi är utvecklingen av celler praktiskt taget frånvarande, ett stort antal omogna celler ackumuleras i blodet i ett tidigt utvecklingsstadium. Detta leder till inhibering av den normala blodbildningen av alla skott. Sådana tecken påvisas i blodet i mer än 80% av fallen.

Kronisk leukemi producerar en population av frigjorda granulocytceller som gradvis ersätter normala perifera blodceller.

Det bör noteras att akut leukemi aldrig kommer att bli kronisk och vice versa.

lymfoblastisk

Alla leukocyter i människokroppen är uppdelade i två typer - och granulocyt agranulotsitarnoy (granulär och nezernistye), de två grupperna, i sin tur, är uppdelade i eosinofiler, basofiler, neutrofiler (granulocyt) och lymfocyter (B- och T-typ) och monocyter (agranulotsitarnoy). I mognads- och utvecklingsprocessen (differentiering) passerar alla celler genom flera steg, den första är blaststeget (lymfoblaster). På grund av en tumör i benmärgen har lymfocyterna inte tillräckligt med tid för att utvecklas tillräckligt för att fullt ut kunna utföra sina skyddsfunktioner. För det mesta, vid akut lymfoblastisk leukemi påverkas B-lymfocyter (i cirka 85% av fallen), vilka är ansvariga för bildandet av antikroppar i kroppen. Det finns två typer av akut lymfoblastisk leukemi (ALL): B-linjär och T-linjär, beroende på typen av celler - lymfoidprogenitorer.

Kliniska symptom på akut lymfoblastisk leukemi

Syndromet av förgiftning - svaghet, feber, sjukdom, viktminskning. Feber kan också vara förknippad med förekomst av bakteriell, viral, svamp eller protozoal (mindre vanlig) infektion, särskilt hos barn med neutropeni (mindre än 1500 neutrofiler i 1 μl).

Hyperplastiskt syndrom - en ökning av alla grupper av perifera lymfkörtlar. Infiltrering av levern och mjälten leder till deras ökning, vilket kan uppenbara buksmärtor. Det kan finnas smärta och ont i benen på grund av leukemisk infiltrering av periosteumet och ledkapseln och en tumörhöjning i benmärgsvolymen. Samtidigt kan röntgenbilder vara karakteristiska för leukemiska infiltrationsförändringar, speciellt i rörformiga ben, nära stora leder.

Anemisk syndrom - pallor, svaghet, takykardi, blödning av munslimhinnan, hemorragisk syndrom på huden, pallor. Svaghet beror på anemi och berusning.

Hemorragisk syndrom i samband med trombocytopeni som, liksom med intravaskulär trombos (speciellt när hyperskeocytosis) och leder till uppkomsten av petekier, ekkymos på huden och slemhinnor blödning, Melun, kräkningar av blod.

Vid pojkar kan en initial ökning av testiklar detekteras (5-30% av fallet med primära ALL). Dessa är smärtfria, täta, enkla eller bilaterala infiltrer. Särskilt ofta händer det när hyperleukocytos och T-cellvarianter av ALLA.

Andningssvårigheter i samband med förstorade lymfkörtlar i mediastinum, vilket kan leda till andningssvikt. Denna egenskap är karakteristisk för T-linjär ALL.

Det kan finnas blödningar i näthinnan, svullnad i den optiska nerven. Oftalmoskopi kan visa leukemiska plack i fundusen.

På grund av kraftigt nedsatt immunitet kan eventuella skador på huden vara en källa till infektion, paronychia, panaritium, infekterade insektsbett och injektionsspår.

Ganska sällsynta komplikationer kan vara njurskador som följd av infiltration (kliniska manifestationer kan vara frånvarande) och peritarditsvett på grund av nedsatt lymfatisk dränering mellan endokardiet och epikardiet.

Vilka är tecken på leukemi som referens.

skarp

Akut leukemi är en cancerform som utvecklas mycket snabbt och under vilken förändrade leukocyter ackumuleras i blodet och i benmärgen. Akut leukemi är av flera typer: lymfoblastisk leukemi, som förekommer oftast hos barn och granulocytisk leukemi, som oftast finns hos vuxna.

I det första fallet av leukemi samlas modifierade leukocyter i benmärgen eller lymfkörtlarna, och i fallet med granulocytisk leukemi ackumuleras leukocyter i benmärgen.

Orsaker till leukemi

Orsakerna till leukemi är fortfarande okända. Det finns en åsikt att det finns några faktorer som gör risken för leukemi högre. Dessa är genetiska störningar, problem med immunsystemet, exponering för strålning och vissa kemikalier som undertrycker blodbildning.

Symptom på akut leukemi

När akut leukemi uppträder hos människor är det hög feber, svaghet i kroppen och andra symtom som liknar influensasymtom. Lymfkörtlar, såväl som lever och mjälte, förstoras. Det finns smärta i benen. Blocket koagulerar dåligt, blåmärken uppträder från en svag beröring. Blödning orsakar röda eller lila fläckar på huden. Det finns frekventa infektioner, fortskrider svaghet.

kronisk

Kronisk lymfocytisk leukemi är en cancer i lymfsvävnaden där tumörlymfocyter ackumuleras i perifert blod, benmärg och lymfkörtlar. Till skillnad från akut leukemi växer tumören ganska långsamt, varigenom hematopoiesisstörningar utvecklas endast i de sena stadierna av sjukdomen.

Symptom på kronisk lymfocytisk leukemi

svaghet
Svullna lymfkörtlar
Svaghet i buken (vänster hypokondrium)
Beredskap för infektioner
svettning
Viktminskning

Oftast är det första symptomet på kronisk lymfocytisk leukemi en ökning av lymfkörtlarna. På grund av en förstorad mjälte är det en känsla av tyngd i buken. Ofta upplever patienter signifikant generell svaghet, gå ner i vikt, de har en ökad förekomst av infektionssjukdomar. Symtom utvecklas gradvis, under en lång tid. I ungefär 25% av fallen upptäcks sjukdomen tillfälligt när ett blodprov planeras av en annan anledning (klinisk undersökning, undersökning av en icke-hematologisk sjukdom).

För att diagnostisera kronisk lymfocytisk leukemi är det nödvändigt att genomföra följande studier:

Klinisk analys av blodberäknande leukocytformeln

En undersökning av benmärgen avslöjar ett mönster av lesion som är karakteristisk för denna sjukdom.

Immunofenotypering av benmärg och perifera blodceller avslöjar specifika immunologiska markörer som är karakteristiska för tumörceller vid kronisk lymfocytisk leukemi.

Biopsi av den drabbade lymfkörteln med dess morfologiska och immunologiska forskning.

Att bestämma nivån på P2-mikroglobulin bidrar till att förutsäga sjukdomsförloppet.

Cytogenetisk analys tillåter att få data om karaktärerna hos tumörceller, som i vissa fall har prognostiskt värde.

Genom att bestämma nivån av immunoglobuliner kan du bestämma hur hög risken är för att utveckla smittsamma komplikationer hos en given patient.

Det finns flera sätt att bestämma stadierna av kronisk lymfocytisk leukemi - Rai, Binet-systemen och den internationella arbetsgruppen för kronisk lymfatisk leukemi. Alla tar hänsyn till det faktum att livslängden hos patienter med kronisk lymfocytisk leukemi beror på tumörens omfattning (antalet drabbade grupper av lymfkörtlar) och graden av blodbildningsstörning i benmärgen. Förstöring av benmärgshematopoiesis, orsakad av tumörtillväxt i benmärgen, leder till utveckling av anemi (minskning av antalet röda blodkroppar i blodet) och trombocytopeni (minskning av antalet blodplättar). Genom att bestämma scenen för kronisk lymfocytisk leukemi kan du bestämma behovet av att börja behandlingen och välja den mest lämpliga behandlingsregimen för den här patienten.

myelogen

Akut myeloblastisk leukemi (akut granulocytisk leukemi, akut myelocytisk leukemi) förekommer oftare hos vuxna. Subtypen beror på graden av celldifferentiering. I de flesta fall, myeloid cellklon härrörande från hematopoetiska stamceller med förmåga att differentiera till multipla kolonibildande enheter av granulocyter, röda blodkroppar, makrofager och megakaryocyter, så majoriteten av patienter med maligna kloner har inga tecken på lymfoida eller erytroida bakterier observera AML oftast; har fyra alternativ (M0 - M3) mo och M1 - akut utan differentiering av celler
M2 - akut med differentiering av celler. M3 - promyeloblastisk leukemi, kännetecknad av närvaron av onormala promyelocyter med jätte granuler; ofta kombinerat med DIC, på grund av granulatens tromboplastiska effekt, vilket tvivlar på att det är lämpligt att använda heparin under behandlingen. Prognosen för M: är mer gynnsam än för M0-M, Myelomonoblastic och monoblastic leukemier (M4 respektive M5) präglas av övervägande av icke-erytroidmonoblast-typceller. M

promyelocytisk

Akut promyelocytisk leukemi (APL, M3 AML, APL) - en variant av akut myeloid leukemi som kännetecknas av onormal ansamling av en av de typer av myeloida celler - promyelocyter. I sin tur promyelocyter (se artikeln "blodbildningen.") - är stamceller för granulocyter som uppstår i ett av stegen i deras mognad (myeloblaster - promyelocyterna - myelocyter - granulocyter).

ORL står för cirka 10% av alla fall av akut myeloid leukemi. Till skillnad från många andra varianter av akut myeloid leukemi finns ALI ofta inte hos äldre, men hos unga vuxna: Medelåldern hos patienter vid tidpunkten för diagnosen är ungefär 40 år. PLR kan dock förekomma i alla åldrar, inklusive barn.

Tecken och symptom

Som med andra typer av akut leukemi, är APL kännetecknas vanligen av manifestationer av brist anemi (trötthet, svaghet, andnöd), och trombocytopeni, dvs brist på blodplättar (ökad blödning, blåmärken och blödning). Brist på normala vita blodkroppar leder till infektioner. Dessutom kan OPL dessutom observera blödning i samband med disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC). Detta är det mest formidabla symptomet av APL.

Som regel kännetecknas ALI av ett mycket snabbt utseende och ökad symtom.

APL diagnostiseras på basis av morfologisk och cytokemisk analys av ett prov av benmärg. Diagnostik inbegriper nödvändigtvis detektering av karakteristisk t (15; 17) kromosomal translokation (ibland andra, signifikant sällsynta translokationer) i samband med standard cytogenetisk eller molekylärgenetisk (polymeraskedjereaktion) analys.

myeloid

Akut myeloid (myelocytisk, myelogen, myeloblastisk, myelomonocytisk) leukemi är en livshotande sjukdom där myelocyter (cellerna från vilka granulocyter normalt utvecklas) blir maligna och snabbt förskjuter normala celler i benmärgen. Denna typ av leukemi förekommer hos människor i alla åldrar, men främst hos vuxna.

De första symptomen är vanligtvis förknippade med det faktum att benmärgen inte kan producera tillräckligt med normala blodkroppar. Det finns svaghet, andfåddhet, feber och blödning, utvecklar ofta infektioner. Andra möjliga symtom är huvudvärk, kräkningar, irritabilitet, smärta i ben och leder.

Sannolikheten för att utveckla akut myeloid leukemi ökar vid exponering för stora doser av strålning och användningen av vissa kemoterapi läkemedel för maligna tumörer.

Leukemi celler ackumuleras i benmärgen, förstör och ersätta friska celler från vilka normala blodkroppar måste produceras. Maligna celler går in i blodomloppet och går in i andra organ, där de fortsätter att växa och dela. De kan bilda små tumörer (klorom) under huden; deras penetrering i andra organ kan åtföljas av utveckling av hjärnhinneinflammation, anemi, lever- och njursvikt samt skador på andra organ.

Akut blodleukemi

Akut leukemi är inte utan anledning jämställd med maligna tumörer. Sjukdomen orsakas faktiskt av en extraordinär spridning av unga (blast) blodceller. Men, till skillnad från tumör, är de inte atypiska i struktur eller utomjordingar i kroppen. Dessa är "infödda" celler som plötsligt börjar syntetiseras i stora mängder.

Beroende på morfologin hos de ursprungliga elementen finns det två typer av akut leukemi: lymfoblastisk och myeloblastisk.

Medicinsk statistik hittades:

  • Den totala förekomsten är 35 fall per miljon befolkning.
  • De mest utsatta åldersperioderna för sjukdomen: barndom och hos vuxna över 40 år;
  • kvinnor och män blir sjuka med olika frekvenser, prevalensen bland kvinnor är 7,7 per 100 tusen bland män - 13,2;
  • Förhållandet mellan lymfoblastiska och icke-lymfoblastiska former varierar beroende på åldersgrupper. Bland barn under 15 år är lymfoblastformerna 4 gånger högre (4: 1) och bland personer äldre än 35 år är myeloblastiska 8 gånger vanligare (1: 8).

Hur utvecklar sjukdomen

De extra blastcellerna växer och tar platsen för blodets normala element, förskjuter dem och undertrycker den korrekta blodbildningen. Under påverkan av behandling med cytostatika uppstår anpassning och progressiv tillväxt av nya klonala celler, från vilka blaster utvecklas vidare. Metastaser av blaster uppträder i mjälten, lymfkörtlarna, leveren (organ som är involverade i blodbildning) och andra delar av kroppen (hjärnan, huden, lungorna, testiklarna).

klassificeringar

Under lång tid använde forskare från olika länder och kliniker klassificeringen (FAB), baserat på huvudcellernas "utseende": storleken, förhållandet mellan kärnans massa och cytoplasma, kärnans struktur och form. Argumenten mot denna typ av registrering presenterades av praktiska hematologer som är inblandade i diagnos och behandling.

Därför antog Världshälsoorganisationen 2001 en ny, bekvämare klassificering. Till namnet på sjukdomsformens namn läggs koden till den skadade kromosomsatsen, som är förståelig för genetiska forskare.

Typer av akut lymfoblastisk leukemi

Modern klassificering av akut lymfoblastisk leukemi typ är baserad på identifiering av markörer av immunceller (specifika antigener till vissa kloner):

  • om markörer för T-lymfocyter detekteras på cellytan är T akut lymfoblastisk leukemi;
  • när det är relaterat till B-serien lymfopoiesis - B-lymfoblastisk;
  • allmän eller blandad form av sjukdomen.

I grupper identifierades underarter som beror på utvecklingsstadierna (differentiering) av celler:

  • pre-T, pro-T, T mogna;
  • Pre-B, Pre-Pre-B, Pro-B.

Separat identifierade arter, åtföljda av kända kromosomala avvikelser:

  • med Philadelphia-kromosomen;
  • med translokationer (ersättning) av en kromosom till en annan och bildandet av en ny gen.

Typer av akut icke-lymfoblastisk leukemi

Former av icke-lymfoblastiska leukemier med genetiska abnormiteter tar också hänsyn till den kända ersättningen av numrerade kromosomer med platser. Det finns 4 sådana klasser. Dessutom finns det underarter:

  • med förändringar i alla rader av celler (multilin dysplasi);
  • leukemi på bakgrund av en annan tidigare sjukdom (preleukemisk), åtföljd av tillväxten eller förändringen i strukturen hos celler i den icke-lymfatiska serien;
  • en sjukdom utan en beprövad preleikemisk period, men med en detekterad struktur störning av mer än hälften av den cellulära kompositionen enligt olika former av differentiering;
  • sekundär akut leukemi, som uppträdde på grund av cancerbehandling med kemoterapi.

Till mycket sällsynta underarter fördelas i barndomen:

  • basofil form av leukemi,
  • akut panmielos och myelofibros,
  • myeloid sarkom.

Gamla (morfologiska) klassificering

Om de morfologiska egenskaperna hos leukemisk form inte ingår i WHO-klassificeringen använder de i diagnosen gamla namn och art.

Den fransk-amerikanska-brittiska sorten (FAB) ger en redogörelse för akuta icke-lymfoblastiska leukemier i blodprov och benmärgsceller. Diagnos av formuläret är baserat på antalet celler, procenten av kompositionen. För korthet är varje typ tilldelad en brevbild med ett sekvensnummer (M1, M2).

  • i benmärgsämnet i blastceller är inte mindre än 90% av kompositionen;
  • resterande 10% mognar granulocyter (från promyelocyter till segmenterade leukocyter).

M2 är en typ av M1, men cellerna är karakteriserade som "delvis mognad":

  • sprängceller från 30 till 90%;
  • mindre än 20% av monocytiska könsceller;
  • granulocyter - 10% eller mer.

M3 - akut promyelocytisk leukemi diagnostiseras när promyelocytiska celler detekteras i benmärgsinnehållet utan ytterligare test.

M4 - akut myelomonoblastisk leukemi:

  • i benmärgen innehåller från 30 till 80% myelida könsceller;
  • i det perifera blodet av monocyter och deras prekursorer 5x10 9 eller mer per liter.

Förutom strukturen hos cellerna används färgning av blastceller med a-naftylesteras (positiva och negativa varianter).

Med samtidig innehåll av eosinofiler i blodet på minst 5% kallas formen av sjukdomen M4e.

M5 - akut monoblastisk leukemi: monoblaster i punctate är inte mindre än 80%.

M7 - akut megakaryoblastisk leukemi: I diagnosen är det nödvändigt att immunofenotypa eller elektronmikroskopi.

M0 - akut tidig myeloblastisk form: alla fläckar ger ett negativt resultat, för diagnosen är det nödvändigt att studera immuntypen av celler.

Kliniska manifestationer

Akut leukemi manifesteras av kliniska symptom, oavsett vilken typ av sjukdom som helst. Uppkomsten av sjukdomen kan vara plötslig eller utvecklas gradvis.

Nedsatt benmärgsarbete orsakar kliniska syndrom:

  • anemisk - patienten har blek hud, klagomål av generell svaghet, sömnighet, hjärtklappning;
  • hemorragisk - blåmärken uppträder spontant i huden på ställen för kompression, friktion, injektioner, småpunktsblödningar (petechiae), patienten lider av näsblödning, tjejer och kvinnor kan ha riklig menstruation, i allvarliga fall kan manifestationer av mag- och tarmblödning uppstå hjärnblödningar;
  • Utvecklingen av immunbrist bidrar till att infektioner (virus, bakterier) snabbt infekteras, de är särskilt svåra om svampflora är fäst, patienter utvecklar stomatit, herpesutbrott, tonsillit, i allvarliga fall lunginflammation, sepsis;
  • disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC), orsakar vanligtvis akut promyelocytisk leukemi, blodproppar går igenom ett steg av ökning och en kraftig nedgång, ökad blödning.

Särskilda funktioner

Akut leukemi har ett antal specifika tecken:

  1. Manifestationer av generell förgiftning - feber, ökad svettning, aptitlöshet, viktminskning, svaghet.
  2. Smärta i ryggraden, stor rörformig.
  3. Förlängningen av lymfkörtlarna i någon zon, knutpunkterna är täta, runda, elastiska, kan grupperas, lödda till varandra, smärtsamma.
  4. Lokalisering av förstorade knutpunkter i området för mesenteri orsakar buksmärta. Om retrosternal lymfkörtlar förstoras, är kompression av bronchus, matstrupe möjlig. Följaktligen är det en andningsbrottslighet som sväljer.
  5. Hjärnskada (neuroleukemi) - oftare observerad i lymfoblastisk form, symtom är förknippade med metastaser av cellulär tillväxt i membran och hjärnans och ryggmärgs substans, det finns huvudvärk, yrsel, suddig syn, förändringar i tal, samordning av rörelser.
  6. Leukemider (knölar) på huden ger ofta akut myeloid leukemi, myelomonoblastisk form.
  7. En signifikant ökning av tymuskörteln (thymus) bidrar till kompression av mediastinala organ.
  8. Skador på testiklar visas i asymmetrisk ökning, frånvaro av smärta.

diagnostik

De första förändringarna efter kliniska symptom noteras i blodprovet. Eventuella abrupta avvikelser i formeln med ett normalt, reducerat eller ökat totalt leukocytantal är misstänksama för leukemi.

Differentiering av akuta eller kroniska former beror på närvaron av unga celler i frånvaro av mellanliggande celler (leukemiskt misslyckande). Nästan alltid finns lymfocytos, trombocytopeni, anemi.

Den cytokemiska metoden är baserad på att identifiera enzymer som är typiska för olika sprängformer.

Immunofenotyptekniken tillåter typning av blastceller genom karakteristiska markörer. Det är nödvändigt i svårigheter som skiljer lymfoblastisk och myeloblastisk leukemi. Detta är viktigt eftersom olika behandlingar är nödvändiga.

Genetiska studier av blodceller tillåter oss att fastställa patologi av kromosomer, en specifik genetisk abnormitet.

Analys av cerebrospinalvätska efter punktering är viktigt vid diagnos av graden av hjärnskada.

En röntgen på bröstet kan ses förstorad grupp lymfkörtlar i lungorna, mediastinum.

Innan kemoterapi används behöver läkaren initiala indikatorer på lever och njurar (blodbiokemi), ett elektrokardiogram, en ultraljudsskanning av levern, mjälte. Den toxiska effekten av behandlingen kommer att utvärderas.

behandling

Behandling av akut leukemi utförs i specialiserade avdelningar. Det bör startas omedelbart. Det främsta målet med terapi är att uppnå långvarig remission av sjukdomen, när patienten inte känner symptomen, stabiliserar blodbilden.

Nuvarande terapier innefattar:

  • kemoterapi
  • biologisk metod
  • ray-metoden
  • donor benmärgs stamcellstransplantation,
  • mjälteavlägsnande enligt indikationer (i sena steg).

kemoterapi

Metoden för kemoterapi innebär användning av starka droger som kan förstöra förändrade celler. Drogerna injiceras intravenöst i ryggradskanalen.

Tillämpad kursbehandling med beräkning av den totala dosen av läkemedel per patientvikt. Val av läkemedel och standardkursen bestäms av graden av blodbildningsstörningar.

Efter behandling i patienten ordineras patienten en underhållsdos för hemanvändning.

Biometod

Den biologiska metoden innefattar stimulering av kroppens egen immunitet för att hämma tillväxten av cancerceller. För detta ändamål används monoklonala antikroppar, Interferon.

Strålningsexponering

Strålbehandling - effekten av strålning på patientens benmärg. Läkare ställde platsen för strålning, en singel och kursdos. Används ofta före benmärgstransplantation.

Benmärgstransplantation

Transplantation av friska stamceller från benmärg gör att du kan öka dosen av kemoterapi och strålbehandling. Normala leukocyter utvecklas från de transplanterade cellerna.

Biverkningar av behandlingen

Dessa tekniker är inte komplicerade. Det är viktigt att de förväntas och är välkända för läkare. Patienterna får också veta om de negativa effekterna av behandlingen.

När kemoterapi inträffar: blödning ökar svaghet på grund av anemi, skallighet. Sår uppträder på läpparna, tarmslimhinnan påverkas (illamående, aptitlöshet, kräkningar).

Efter biologiska tekniker kan hudutslag, klåda, influensaliknande tillstånd med hög temperatur uppträda.

Med en strålbehandlingstest känner patienten en ökning i svaghet, huden torkar, åldrar, rodnad.

Transplantation är inte alltid framgångsrik: om en avstötningsreaktion utvecklas finns det ett omedelbart hot mot alla inre organ, särskilt för levern.

Underhållsterapi

I ett tillstånd av remission avslutas patientens behandling inte, stödjande terapi och symptomatiska medel visas för att förhindra återkommande sjukdom. Antibakteriella läkemedel, blodtransfusioner, vitaminer används. Alla medel är endast föreskrivna av en läkare.

utsikterna

Prognosen bestäms av en indikator på femårig patientöverlevnad. Med akut lymfoblastisk leukemi har den nått 68,8% hos vuxna, med myeloblastisk leukemi - 24,9%.

De mest skadliga formerna hittills är: akut lymfocytisk leukemi med Philadelphia-kromosomen, icke-lymfoblastiska former med multipel celldysplasi. De beskrivna alternativen - M2, M3 och M4 - präglas av ett bra svar på kemoterapi.

Förskott i behandlingen av barndomen leukemi tillåter oss att hoppas på nya medel och uppnå långvarig eftergift i vuxna sjukdomar.

Akut myeloida och lymfoblastiska leukemier

Akuta myeloida leukemier

Akut myeloid leukemi (AML) representerar en heterogen grupp av klonala sjukdomar där neoplastisk transformation observeras i en multilinär stamcell eller i en stamcell med linjär differentiering.

Eftersom en multipotent stamcell ger upphov till granulocyter, monocyter, erytrocyter och megakaryocyter, är det möjligt för AML att skada alla eller enskilda cellinjer.

I allmänhet stannar den neoplastiska klonen differentiering vid blaststeget, vilket leder till progressiv ackumulering av blåsor i benmärgen (CM) och deras efterföljande frisättning i perifert blod (fig 1, 2).


Fig. 1. Diagram över blodbildning


Fig. 2. Mesengiogenes. Mesenkym stamceller (MSC)

AML står för cirka 20% av alla leukemier och diagnostiseras vid vilken som helst ålder, men deras incidens ökar med ålder, medianåldern är 60-65 år.

Incidensen är 2-3 personer per 100 000 invånare per år. Etiologin för akut myeloid leukemi är okänd, men orsakssamband kan innefatta: alkyleringsmedel, vissa kemikalier, bekämpningsmedel, röntgenkontrastmedel, färgämnen, myelotoxiska medel, joniserande strålning.

Doser som överstiger 100 rad har en dosberoende effekt på förekomsten av AML. Genetisk abnormitet - trisomi Хр21 (Downs syndrom) orsakar ökad incidens av AML, även om akut lymfoblastisk leukemi (ALL) i de flesta fall utvecklas i detta syndrom.

Ökad risk att utveckla AML i Blooms syndrom, Fanconi anemi, ataxia-telangiectasia, Reklingausens neurofibromatos, etc. Hematologiska störningar - aplastisk anemi, kroniskt myeloproliferativt syndrom, myelodysplastiska tillstånd, paroxysmal nattlig hemoglobinuri ökar risken för utveckling av akut myeloid leukemi.

Kliniska manifestationer är inte specifika. Klagomål med generell svaghet, illamående, yrsel kan föregås av diagnosen. Ofta finns det hudfärg, en ökning av kroppstemperaturen utan närvaro av infektion, ett hemorragiskt syndrom av den petechialspotted typen noteras ofta, ibland blödning.

Ossalgi uppträder hos 20% av patienterna. Hepatosplenomegali är inte ett diagnostiskt tecken på AML, men noteras hos 50% av patienterna. Hud leukemider och infiltration av tuggummi är vanligtvis karaktäristiska för myelomonösa och monoblastiska varianter. Den ursprungliga skadorna i centrala nervsystemet är sällsynt - med hyperleukocytos och / eller en monoblastisk variant av AML.

Perifer blodtal är heterogena. Vid tidpunkten för diagnosen indikerar ett smet närvaron av blaster och mogna former av granulocyt-serien utan mellanliggande former ("leukemisk gapning"). Vanligtvis detekterade anemi, trombocytopeni. Hypercellularitet med närvaro av mer än 20% blastceller noteras i myelogrammet, antalet megakaryocyter reduceras. Cirka 30% av patienterna med primära AML visar tecken på hematopoiesis dysplasi.

Cytokemiska markörer av granulocytblaster är lipider, myeloperoxidas (MPO), ASD-kloracetatesteras (ASD-XAE). Definitionen av det sista enzymet har ett litet diagnostiskt värde på grund av dess låga aktivitet. I diagnosen av AM5- och M5v-varianter spelas huvudrollen av studien av nonspecifikt esteras (NE), undertryckt av natriumfluorid (NaF), antilisozym.

Användningen av immunofenotypning för diagnos av akut myeloid leukemi möjliggör bestämning av linjäriteten och / eller scenen för differentiering av blaster, med början av nivån av stamceller från stamceller. Studien av karyotypen av blastceller lät oss identifiera de vanliga förändringarna som är karakteristiska för enskilda varianter av akut leukemi.

När cytogenetisk studie på 70-80% av patienterna med AML kan detekteras icke-slumpmässigt förvärvade kromosomavvikelser. Vissa av dem, i vilka ett kimärt sammanflödigt protein bildas, kan tjäna som en markör för närvaron av en tumörklon. Dessa cytogenetiska studier används för att klargöra vissa varianter av AML, bestämma prognosen för sjukdomen, samt att kontrollera terapins kvalitet och effektivitet.

Tabell 1. Kännetecken för explosioner i AML (MA Frenkel, 2001)

Enligt FAB-klassificeringen särskiljs följande varianter av akut myeloid leukemi.

Akuta myeloblastiska leukemier (M0, M1, M2). Denna term kombinerar tre sjukdomssubtyper som skiljer sig i graden av differentiering av myeloblast leukemiska celler.

M0 är ca 3-5% av AML. Diagnos kan endast göras genom att utföra immunofenotypning. Blaster uttrycker CD13, CD31. Med hjälp av monoklonala antikroppar (anti-myeloperoxidas) - anti-MPO i blaster kan myeloperoxidasenzym detekteras.

M1 är ca 15% av alla AML. Morfologiskt har blasterna en rund eller oval kärna med lös kromatin, flera nukleoler och en liten rand av gråblå cytoplasma utan granuler. Auer kroppar (primära lysosomer) detekteras i 10% av fallen. I denna variant bestäms den minsta graden av myeloid differentiering.

Immunofenotypa markörer är detekteringen av antigener CD13, 33, 34, HLA-DR. I enskilda celler detekteras translokation av kromosomer (Xp) (t 9; 22) och inversion av Xp3. MPO och / eller lipider finns i mer än 3% blaster.

M2 är ca 25-32% av alla AML. Mer än 10% av blaster innehåller granularitet i cytoplasman i form av känsliga mörka röda granuler. Blaster innehåller MPO, lipider, granulocytesteras (GE) i de flesta celler, en CHIC-substans i diffus form; sprängar expressantigener CD11, 13, 15, 33, anti-MPO. I omkring 20-40% av fallen detekteras t (8; 21); Samtidigt noteras splenomegali, klorom, en eosinofili i perifert blod.

Med denna translokation på den långa armen av Chr8 bildas den chimära AML1-ETO-genen, vars produkt är det patologiska proteinet CBFa-ETO. Vid bindning till DNA inträffar transkriptionsinhibering och följaktligen bryts mekanismerna för myeloid celldifferentiering.

M2 basofil-cellulär presenteras i isolerade fall. Blaster innehåller grov basofil granularitet, innehåller inte myeloperoxidas, lipider och GE. Cytogenetiskt kan i dessa fall t (6; 9) detekteras. Serumförhöjda nivåer av heparin och serotonin. I denna form av akut leukemi är prognosen extremt dålig.

M3 står för cirka 10% av fallen av akut myeloid leukemi. Kärnorna av blaster har en karaktäristisk lobad form, cytoplasman innehåller riklig azurofil granularitet och Auer-pinnar. Beroende på storleken på granulerna isoleras makrogranulära och mikrogranulära (M3v) varianter av denna sjukdom. Blaster innehåller en stor mängd MPO, lipider, EH, en måttlig mängd NE, icke-undertryckande NaF; CHIC substans i diffus form.

Eftersom sulfaterade mukopolysackarider, som har typ av tromboplastintyp av vävnadstyp, finns i Auer-granuler och -kroppar, utvecklas i de flesta fall DIC (disseminerad intravaskulär koagulering). Blaster uttrycker CD 11, 13, 15, 33 antigener, anti-MPO. 1977 fann J.D.Rowley et al. Att 95% av fallen av akut promyelocytisk leukemi (APL) t detekterades (15; 17).

Som ett resultat överförs PML-genen (genen för promyelocytisk leukemi) som är belägen på Xp15 till den långa armen av Xp17 i regionen där a-receptorgenen av retinsyra (RARA) är belägen. Normalt är denna gen inblandad i regleringen av differentieringen av myeloidceller. PML-genen är en tillväxtregulator och spelar en roll i mognad och aktivering av olika celler.

Produkten från den chimära PML-RARA-genen är ett patologiskt protein som ackumuleras i cytoplasman och kärnan i myeloidceller, vilket leder till ett block av celldifferentiering vid nivån av promyelocyter. Dessutom blockerar detta protein mekanismerna för apoptos, vilket stöder tumörcellernas livskraft.

I M4-varianten av AML isoleras biklonala (1), bifenotypiska (2) och myelo-monoblastiska eosinofila M4EO (3) subvarianter. Den biklonala varianten utgör cirka 17% av alla fall där blastarna representeras av två typer av celler, myeloblaster och monoblaster och uttrycker antigener av MPO, anti-lysozym, CD 13, 14, 15, 33. Cytogenetiska studier kan avslöja t (8; 21 ).

Den bifenotypiska varianten är extremt sällsynt. Morfologiskt präglas blaster som myeloblaster i M2-varianten, men alla blaster innehåller samtidigt MPO, GE och NE, som undertryckas av NaF.

M5a är ca 10% akut myeloid leukemi. Blaster har inga specifika morfologiska egenskaper, innehåller NE, undertryckta av NaF-fluorid. Individuella blaster innehåller små mängder myeloperoxidas och / eller lipider. Blaster uttrycker CD 13, 14, 15, 33 antigener, antilyzozym. Ibland (ofta efter polykemoterapi) detekteras en Xp11-anomali.

M5v är sällsynt. Morfologiskt har blaster en monocytoid form av kärnorna, innehåller en signifikant mängd NE, undertryckt av NaF, en liten mängd MPO eller lipider. Blaster uttrycker CD 13, 14, 15, 33 antigener, antilyzozym. Som i den tidigare versionen kan Xp11-anomali detekteras.

MB (1) - akut erytroblast leukemi. Det kännetecknas av närvaron av en förlängd patologisk rödspiral. Blaster har morfologiska och cytokemiska tecken på myeloblast M1-varianten. Röda celler har megaloblastoidförändringar med tecken på morfologisk och cytokemisk dysplasi, innehåller jolly kroppar, sidofili förbättras.

MB (2) - erytromyelos. I benmärgen dominerar blastpopulationen, som består av myeloblaster och erythroblaster. Blaster har inte specifika morfocytokemiska tecken, de uttrycker glykophorin A, ett erytroidaktiv antigen. Cytogenetiskt kan flera kromosomala omarrangemang detekteras. Man tror att förändringarna från cellerna i den röda raden representerar en reaktion på en befintlig AML. Cytogenetiska studier visar närvaron av Chr5.7-anomalier.

M7 är extremt sällsynt. Megakaryoblaster i stora mängder i benmärgen med deras frisättning i perifer blod. Cytokemiskt finns en stor mängd av a-naftylacetatesteras, som inte hämmas av NaF, i blaster, och en viss mängd av a-butyratesteras detekteras en positiv Schick-reaktion. Blaster uttrycker trombocytantigener CD 41 och / eller CD 61.

Akut lymfoblastisk leukemi

Akut lymfoblastiska leukemier representerar en heterogen grupp av klonala sjukdomar av lymfopoietisk vävnad, som kännetecknas av ackumulering av lymfoblaster i CM. Progressiv infiltrering av benmärgs-tumörlymfoblaster undertrycker produktionen av normala hematopoetiska celler. ALLA står för 10% av alla leukemier, och 60% av detta belopp observeras hos barn.

I Europa är ALL den vanligaste barndoms tumörsjukdomen. Toppincidensen uppträder vid 3-7 års ålder, den andra, inte särskilt uttalade toppen, noteras i åldern 50-60 år. Förekomsten av akut lymfoblastisk leukemi är lägre i Mellanöstern och Asien. I USA är incidensen för den vita populationen 2 gånger högre än den för Negroid.

Sub-typen av B-cell ALL är 80% av alla fall av ALL, i nästan alla andra fall diagnostiseras T-ALL. Det är ytterst sällsynt att bestämma nollcellsvarianter.

ALLETS etiologi är okänd. Ingen association med myelotoxiska medel, kemikalier, retrovirus har identifierats, även om införandet av retrovirus i genomet i behandlingen av Brutton agammaglobulinemi i vissa fall lett till utvecklingen av akut lymfoblastisk leukemi.

En måttlig ökning av förekomsten av ALL ses under påverkan av höga doser joniserande strålning och i vissa immunbristande tillstånd. Fastän Epstein-Barr-viruset införlivas i cellgenometet i den afrikanska varianten av Berkitts lymfom, är virusgenomet frånvarande i den lymfoblastiska L3-varianten av ALL. Förekomsten av ALL är 15-20 gånger högre i Downs syndrom.

I patogenesen av ALL är huvuddelen den progressiva ackumuleringen av lymfoblaster i CM, vilket minskar potentialen för differentiering och mognad. För en population av leukemiska lymfoblaster är differentieringen av transformerade lymfopoetiska stamceller vid ett visst stadium karakteristiskt att stoppa, vilket också minskar nivån av apoptos.

Leukemiska lymfoblaster har en förlängd generationstid (3 dagar) jämfört med normala lymfoidprogenitorer (1 dag). Eftersom lymfoblaster inte mognar till ett mer differentierat stadium samlas de i benmärgen. Kliniskt manifesteras det av anemi, granulocytopeni och trombocytopeni.

En ALL-klinik presenterar vanligtvis med icke-specifika symptom, även om debut kan vara akut. Den vanligaste observerade svagheten, sömnighet, ossalgi, artralgi, feber som inte är associerad med en infektion. Ibland är det enda klagomålet ossalgi i frånvaro av lymfadenopati, organomegali och förändringar i perifera blodprov.

Med medverkan i centralnervesprocessen märkt huvudvärk, illamående, kräkningar. Bakteriell infektion uppträder med allvarlig neutropeni. Fysisk undersökning kan visa blek hud, hemorragisk syndrom av den petechialspotted typen, lymfadenopati (vanligtvis i nacken), hepatosplenomegali. Det är extremt sällsynt att ha en vattendrag - hudmides.

I blodprovet noterades subleukocytos i 60% av fallen, hyperleukocytos över 100,0x10 9 / l i 10%, trombocytopeni mindre än 50,0x10 9 / l - hos 60% av patienterna vid tidpunkten för diagnosen. När hyperleukocytos nästan alltid är märkt lymfadenopati, hepato- och splenomegali. Anemi är ett icke-bestående symtom.

I punktlig CM noteras hypercellularitet med närvaron av mer än 20% av blaster. För att fastställa diagnosen är en komplex (morfologisk, cytokemisk, immunofenotypisk, cytogenisk) studie av blastceller nödvändig.

Cytogenetisk studie avslöjade några avvikelser i antalet kromosomer eller deras struktur i 90% fall av akut lymfoblastisk leukemi. Hyperdiploidy (47 eller fler kromosomer) hittades hos 1/3 av patienterna. Det finns vanligen kromosomala translokationer som involverar proto-onkogener; De flesta av dem demonstrerar c-myc-translokationen av Xp8-proto-onkogenet till regionen av Xp14-genen som kodar för immunoglobuliner (Ig). - t (8; 14).

I fall av B-ALL, inträffar t (2; 8) eller t (8; 22). Dessa är specifika translokationer, eftersom c-myc-locuset avregleras av Ig-promotorn. I en pre-B-cellvariant av akut lymfoblastisk leukemi observeras en specifik translokation t (1; 19) i 25% av fallen. Som en följd kodar hybridgenen Xp19 ett protein som stör störningen av transkription.

Translokationer i T-cells akut lymfoblastisk leukemi som involverar Xpll och T-cellreceptor-locusen (TCR) på Xp14 och Xp7, liksom Xp6-deletioner, Xp9, Xp12, beskrivs, så att tumörundertryckande gener i dessa fall kan gå vilse. Philadelphia-kromosomen (Ph), t (9; 22) detekteras i 20% av ALL hos vuxna och mindre än 5% hos barn. Det patologiska protein som kodas av hybridgenen i denna translokation i ALL skiljer sig från proteinet producerat av den chimära BCR / ABL-genen i kronisk myeloid leukemi.

Lymfoblaster i ALL är alltid mycket heterogena.

Det finns tre subtyper av akut lymfoblastisk leukemi:

L1 - lymfoblaster av liten storlek, har en rund eller oval kärna med finorganiserad kromatin, enkel nukleol och en kant av den blå cytoplasman.
L2 - medellånga och stora lymfoblaster, har en oregelbunden formad kärna med lös kromatin, en eller flera nukleoler och en rand av måttligt gråblå cytoplasma.
L3 - stora lymfoblaster med en rund eller oval kärna innehållande glitchy kromatin, 2-5 nukleoler och en rand av mörkblå och delvis vakuolerad cytoplasma.

Med avseende på immunologiska markörer kan fyra subtyper av ALL särskiljas, tre av dem är B-cell och ett-T-cell-ursprung.

Vid akut lymfoblastisk leukemi

Det finns två subtyper som består av B-cellprekursorer:

- pre-pre-B cell ALL (morfologiskt - L1 alternativ),
- pre-B cellular ALL (morfologiskt - L2-variant).

Den tredje subtypen av B-cell ALL består av mer mogna B-celler (L3-variant).

T-akut lymfoblastisk leukemi

Cirka 20% av alla fall av ALL härstammar från T-cellprekursorer och är morfologiskt relaterade till L2-varianten. En omlagring av T-cellreceptor (TCR) -receptorgener eller gamma-kedjor visas.

En nollcell ALL är en liten del av ALL-fallen, som skiljer sig från markörer från B eller T-linjen av lymfocyter och kallas därför null-ALL eller oklassificerbar ALL.

En cytokemisk studie karaktäriseras av närvaron av ett terminal dinucleotidyltransferas (TC1T) i 95% av fallen före pre-B-, pre-B-cell ALL och T-cell ALL.

Enzymaktiviteten reduceras i mogna B-lymfocyter och i L3-varianten av ALL. När ONLL enzymaktivitet detekteras endast i 5-10% av fallen.

Tabell 2. Kännetecknen för blasterna i ALL (MA Frenkel, 2001)

Reaktioner på MPO, specifika och icke-specifika esteraser, Schick-reaktion - negativ. Reaktionen mot oljefärgad färgning är positiv.

Orsaker och behandling av akut leukemi

Kreft i benmärgen - akut leukemi. Denna sjukdom hör till otänkbara sjukdomar, ofta dödliga. För att rädda liv behövs en benmärgstransplantation från en givare.

När sjukdomen börjar utvecklas sprider cancerceller till andra organsystem, vilket påverkar levern, lymfkörtlarna och lungorna. Akut leukemi uppträder oftast av barn under 4-5 år. Enligt statistiken avslöjades att pojkar är mer mottagliga för sjukdom.

Vad är det

Akut myeloblastisk leukemi är en sjukdom som, jämfört med andra former, har en positiv prognos, remission observeras efter benmärgstransplantation. Denna typ av sjukdom kännetecknas av följande egenskaper:

  • maligna celler sprider sig primärt i benmärgen;
  • I utvecklingsprocessen sprider sjukdomen sig till mjälten och leverens område och påverkar matsmältningsorganens slemhinnor.
  • svåra komplikationer påverkar meninges och lungor.

Akut myeloid leukemi är en sjukdom som diagnostiseras hos patienter i alla åldrar. Dock uppträder sjukdomen oftast hos vuxna. Utvecklingen påverkas av radioaktiva strålar, såväl som kemoterapi, som används för att behandla maligna tumörer.

Akut lymfoblastisk leukemi är en sjukdom som kännetecknas av snabb utveckling. Med en sådan diagnos är prognosen en besvikelse, risken för död ökar. Cancerceller spridas genom lymfsystemet och infekterar sedan andra vitala organ.

Akut promyelocytisk leukemi är en sällsynt sjukdom jämfört med andra sorter. Liknande avvikelser uppträder också i barndomen, men medeltiden för patienterna är 40-45 år.

Den akuta formen utmärks av det faktum att ett ganska stort antal cancerceller koncentreras i benmärgen redan i ett tidigt utvecklingsstadium. Omogna celler påverkar också processen för blodbildning.

Från de första infektionsdagen utsätts CNS för förtryck. Leukemi kan inte gå från en form till en annan. Om det finns någon typ av akut sjukdomsform, krävs dock en brådskande benmärgstransplantation.

Den vanligaste akuta leukemi hos barn, i vissa fall är sjukdomen medfödd. För denna grupp av patienter okarakteristisk kronisk sjukdomskurs.

skäl

De exakta orsakerna till akut leukemi har inte studerats fullt ut, eftersom sjukdomen hos varje patient uppenbarades under olika omständigheter. Det finns emellertid följande riskfaktorer som föregår utvecklingen av sjukdomen:

  • Det har länge varit känt att tobaksrökning orsakar lungcancer. Men inte alla vet att denna skadliga vana är negativt beordrad på andra system av inre organ. Tunga rökare utvecklar ofta akut myeloid leukemi.
  • Även denna form av sjukdomen finns hos personer som dagligen kom i kontakt med giftiga petroleumprodukter.
  • Akut lymfoblastisk leukemi uppträder när kroppen påverkas av strålning.
  • Det har visat sig att en liknande sjukdom kan förekomma inom 10 år hos en person som tidigare har botats på onkologi.
  • Ärftlig predisposition är en ganska vanlig riskfaktor. Utvecklingen av leukemi uppstår på grund av genetiska sjukdomar, mutationer.
  • Leukemi kan också orsaka dålig näring. Om i kosten finns det många produkter med tillsats av syntetiska komponenter.
  • Besegrar kroppen med allvarliga infektioner när immunsystemet försämras.

Det finns emellertid ständigt fall då alla möjliga riskfaktorer saknades, men akut myeloblastisk leukemi utvecklades fortfarande. Vetenskapliga studier genomförs årligen för att identifiera den exakta orsaken till sjukdomen.

Akut promyelocytisk leukemi uppträder också på grund av radioaktiv skada. Oftast förekommer en sådan avvikelse som ett resultat av bröstcancerbehandling med kemoterapi.

I stadsmiljöer är det mycket lättare att få akut myeloid leukemi. Detta beror på att människor utsätts för avgaser varje dag. I stora storstadsområden når problemet en sådan gräns att en riktig smog kan ses över staden. Därför, för att skydda sig själva och kära, flyttar vissa stadsbor i förorterna.

diagnostik

Diagnostiska åtgärder för att bestämma vad som observeras är akut blodleukemi. Först måste du undersöka närvaron av vissa riskfaktorer. Taktiken för ytterligare behandling väljs i enlighet med organismens individuella egenskaper.

Om det finns akut myeloblastisk leukemi, liksom en annan sjukdom, måste patienten genomgå en fullständig undersökning:

  • inledande undersökning av en specialist
  • generellt och biokemiskt blodprov för att bestämma leukocytformeln;
  • fullständig undersökning av benmärgstillståndet för att identifiera det drabbade området,
  • test för tumörmarkörer;
  • om lymfsystemet påverkas utförs en biopsi;
  • specifika analyser som möjliggör karakterisering av cancerceller.

Akut lymfoblastisk leukemi diagnostiseras efter en punkteringsstudie. Om ett sådant förfarande inte ger ett entydigt resultat, så är det ett behov av trepanobiopsy. Denna studie innefattar undersökning av benmärgen, tillsammans med en del av den svampiga substansen.

Akut promyelocytisk leukemi diagnostiseras med ett blodprov. Om det finns en hög andel leukocyter, kommer prognosen att bli en besvikelse. Detta innebär att sjukdomen är i ett försummelsestillstånd.

Akut megakaryoblastisk leukemi är en ganska sällsynt sjukdom som uppträder tillsammans med benmärgsfibros hos människor. Denna sjukdom finns ofta hos barn med Downs syndrom.

symptom

Även i det första skedet uppträder följande symptom på akut leukemi:

  • en kraftig förlust av kroppsvikt, och detta tillstånd är inte förenat med näring eller livsstil;
  • minskning av arbetsförmåga observeras, personen försvinner bokstavligen varje dag;
  • Det finns en svaghet, det är omöjligt att fullt ut utföra de vanliga handlingarna.
  • Efter intag av någon mat uppstår en pressande känsla i magen och i vänster hypokondrium;
  • smittsamma sjukdomar, inklusive förkylning
  • något ökad kroppstemperatur;
  • Det finns avsky för någon mat.

Akut myeloblastisk leukemi orsakar följande symtom:

  • lymfkörtlar ökar i storlek;
  • berörd lever och mjälte;
  • värk och smärta i lederna;
  • många hudfläckar i form av blåmärken;
  • takykardi;
  • CNS skada.

Det finns flera typer av sådan leukemi. Beroende på typ av sjukdom observeras en minskning av röda blodkroppar, vita blodkroppar eller blodplättar.

Akut lymfoblastisk leukemi framkallar utseendet på följande symtom:

  • Allmän svaghet med berusning. Det kan finnas feberkramper på grund av en smittsam kroppsskada.
  • Ökningen i storleken på alla lymfkörtlar i perifer systemet. Smärta i lederna, benen. En röntgenundersökning avslöjar karaktäristiska förändringar i ben- och broskvävnad. Lever och mjälte växer i storlek.
  • Det finns anemi, som kännetecknas av blekhet i huden, blödande tandkött, ökat hjärtslag.
  • Hos manliga patienter kan testiklar öka i storlek. Denna process orsakar inte smärta.
  • Åsidosättande av andningsorganen. Liknande patologi är associerad med skador på lymfsystemet.
  • Brott mot visuella funktioner och intraokulära blödningar kan uppstå.
  • Eftersom immunförsvaret försvagas under denna period kan ingen skada, även en liten skrapa, inte läka under lång tid.

Ibland uppstår njurskador. Vanligtvis uppträder detta fenomen på grund av förändringar i lymfsystemet.

Akut promyelocytisk leukemi präglas av snabb utveckling. Med denna sjukdom finns det en uttalad förgiftning av kroppen, men lymfkörtlarna och leveren påverkas inte. Det finns hög risk för dödsfall på grund av blödning i hjärnan.

Denna typ av leukemi är extremt malign. Även med de första stadierna av sjukdomsutvecklingen sätter läkare en nedslående prognos.

Akut megakaryoblastisk leukemi har inga specifika specifika symptom. Detta är dock en allvarlig sjukdom som inte orsakar några tecken under den första manifestationen. Därför är sjukdomen i början av utvecklingen svårt att diagnostisera, antalet blodplättar minskar under utvecklingsprocessen och följande symptom uppträder:

  • generell svaghet
  • blek hud;
  • brott mot andningssystemet;
  • flera blåmärken och blåmärken på huden
  • ökning av kroppstemperaturen.

Eftersom akut leukemi åtföljs av utseende av störningar, förändras de inre organens funktioner, svullnad i ansikte och händer kan uppstå. Ett sådant symptom bör uppmärksammas, eftersom det är en signal om blodtillförselns patologi till hjärnan.

behandling

Behandling av akut leukemi utförs med två metoder, det här är kemoterapi och benmärgstransplantation. Kemoterapi genomförs för att minska antalet blastceller. Patienten ska vara på sjukhuset under behandlingen.

För att uppnå långvarig remission tar det cirka 6 veckor med intensiv behandling. Därefter måste en sådan kurs upprepas flera gånger. Till och med efter återhämtning ska patienten genomgå en profylaktisk behandling av kemoterapi i 3-4 år.

För att övervinna akut myeloblastisk leukemi är följande behandling nödvändig:

  • kemoterapi;
  • blodtransfusion;
  • antibakteriella läkemedel;
  • benmärgstransplantation.

Akut lymfoblastisk leukemi behandlas också med kemoterapi. Hjälpmedel som används i terapi, väljs beroende på sjukdoms underart. Vid akut sjukdom krävs en benmärgstransplantation från en donator.

Eftersom akut promyelocytisk leukemi präglas av progressiv utveckling är behandlingen av sjukdomen mycket svårare. Förutom ovanstående metoder måste patienten ta heparin.

Akut megakaryoblastisk leukemi är också ganska svår att behandla. I ett sådant fall är inga konservativa metoder lämpliga, en brådskande benmärgstransplantation behövs.

Endast en läkare kan bestämma vilka symptom som är receptbelagda för en viss typ av behandling. Sjukhusets kammare måste desinficeras dagligen, eftersom immunsystemet försämras till gränsen och risken för att utveckla samtidiga sjukdomar uppstår.