Onkogena virus

En tumör kallas en tumör som utvecklar och växer självständigt och kan ha helt ovanligt och mångsidigt i strukturceller, som skiljer sig från kroppens celler. Tumörer är helt oberoende av organismen, varken immuniteten, det endokrina eller nervsystemet kan klara dem. Neoplastiska celler kan vara helt annorlunda än de från vilka de bildades, och kan vara liknande, som delvis utför sina funktioner.

Teorier om förekomsten av tumörer

Det finns många teorier, vars skapare försöker bestämma mekanismen för tumörbildning. Vissa av dem kompletterar varandra, men det finns också ganska motsägelsefulla. Den mest grundläggande:

- kroppens celler omvandlas till "ondska" på grund av täta mekaniska effekter som bildar sår som kräver brådskande läkning, det vill säga snabbare celldelning (till exempel en vagga eller mol som regelbundet skadas vid rakning eller gnidning mot kläder kan förvandlas till neoplasm);

- Teorin om onkovirus - vissa virus kan invadera celler och störa mekanismen i deras uppdelning, vilket leder till omvandling av strukturen.

- Fel i immunsystemet - I någon organism finns mutationer av enskilda celler som förstörs av immunsystemet. Om skyddet försvagas blir smittade celler till tumörer;

mutagener orsakar mutationer i celler, och de börjar dela helt slumpmässigt.

Enligt ett annat klassificeringssystem är orsakerna till utseendet av "onda" celler uppdelade i interna och externa. Interna orsaker inkluderar ärftlig predisposition och dysfunktion i försvaret. Externa faktorer (cancerframkallande) är mycket mer:

  • exponering (fysiska effekter);
  • joniserande, vilket orsakar tumörer i huden, ben, sköldkörteln;
  • ultraviolett, orsakar brännskador och risken för melanom (hudcancer);
  • mekanisk påverkan som leder till skada och behovet av att återhämta sig;
  • kemikalier (tobaksrök, asbest, bensapiren, etc.);
  • bakterier och onkogena virus (biologiska cancerframkallande ämnen).

Typer och klassificering av onkovirus

Mänskliga onkovirus är uppdelade i två stora grupper. Representanter för en av dem innehåller DNA, företrädare för den andra - ribonukleinsyra (RNA). Den första gruppen innehåller:

- Hepatit B-virus, vilket kan orsaka levercancer

- Papillomvirus, vilket kan orsaka cancer i huden, munnen, svalget, livmodern, penis, anus;

- Herpesvirus typ 8, som kan orsaka Kaposi sarkom och lymfom i bukhålan;

- Epstein-Barr-virus, vilket kan orsaka nasofaryngealkanker, Burkitt lymfom, Hodgkins sjukdom

- Polyomvirus - kan orsaka nefropati, om en person har implantat och det finns en immunbrist.


Den andra gruppen av onkovirus innehåller inte DNA. Deras genetiska information kodas i RNA, som, som DNA, består av en kedja av nukleotider som används i proteinsyntes. Denna grupp omfattar:

- Hepatit C-virus, vilket kan leda till cancer i levern.

- T-lymfotrop virus som kan orsaka tropisk spastisk paraparesis och T-cell leukemi hos vuxna.

Ett speciellt fall är immunbristviruset, där det inte finns onkogener, men det kan skapa tillstånd i människokroppen som är nödvändiga för bildandet av cancerceller.

Enligt en annan klassificering är onkogena virus indelade i två stora grupper: utan onkogen och med onkogen. De som innehåller en onkogen kan förlora det, eftersom det inte påverkar virusets vitala aktivitet. Huvudskillnaden mellan dessa två grupper av virus ligger i verkningsmekanismen på kroppens celler.

Viruset som innehåller onkogenet, efter att ha gått in i cellen, förvandlas till en cancer. Ett virus utan onkogen leder mycket sällan till celltransformation.

Detta gör det möjligt för oss att dra slutsatsen att tumören orsakas inte av själva viruset utan av onkogen som ingår i dess komposition. Det är han som ger kromosomerna andra egenskaper och bidrar till den oordningliga reproduktionen. Faktum är att den onkogena virusen är bäraren av den genetiska koden (onkogen).

Efter att ha kommit i kontakt med kroppens cell kastar onkogen DNA eller RNA in i den. Då kan viruset fortsätta reproduktionen och bli helt inaktivt. Om reproduktionen fortsätter uppstår många kloner som tränger igenom andra celler. Som ett resultat av detta ersätts cellernas DNA med DNA: n eller RNA i viruset, en tumör bildas.

Hepatit B och C virus

Sammansättningen av dessa virus innehåller inte onkogen, generna i cellerna som de aktiverar oberoende. Från denna statistik följer att hepatit B (HBV) är ansvarig för 50% levercancer och 25% för hepatit C (HBS).

HBV är infekterat genom blod eller sexuell kontakt (30%). Dessutom är detta virus också i tårar, saliv, urin, avföring från en infekterad person, men det överförs fortfarande inte av vardagliga medel. Du kan bli smittad:

  • vid utförande av manikyr eller pedikyr i frisörsalonger;
  • piercing och tatuering salonger;
  • om du använder någon annans manikyr och rakningstillbehör
  • foster under graviditeten - i strid med placentans integritet
  • när de passerar genom födelsekanalen.

Hepatit C-virus överförs huvudsakligen genom blod. Infektionsmetoder liknar typ B. Men endast 3% av fallen kan smittas genom sexuell kontakt. Det är också sällsynt att ett infekterat barn föds till en infekterad mamma (samma 3-5%). Inhemskt sätt eller genom modermjölk överförs inte.

Hepatit C kan omvandlas till cirros eller cancer i endast en av de fyra infekterade. Det bör också noteras att ett av de fem infekterade med denna typ av hepatit hanterar sitt eget immunsystem. Ny tillväxt kan bara uppstå om det finns ytterligare faktorer, såsom överdriven alkoholkonsumtion. Viruset börjar störa återvinningen av DNA och skada celler, som gradvis omvandlar dem.

Papillomavirus och herpesvirus

Humant papillomvirus

Papillomavirus påverkar hudens epitel, slemhinnor i munhålan och könsorganen. De är indelade i tre huvudtyper:

  • 1, 2, 3, 5 (vanliga vårtor och vårtor på sulan) - aldrig orsaka bildandet av cancerceller;
  • 6, 11, 42, 43, 44 (genitala vårtor) - mycket sällan orsakar cancer;
  • 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 och 68 orsakar ofta bildandet av cancerceller.

Oftast är cancer orsakad av papillomvirus 16 och 18, som överförs huvudsakligen under samlag (traditionellt, analt och muntligt), och användningen av kondom minskar sannolikheten för smitta. Du kan få detsamma under en kyss. Det finns en hög risk för infektion under vävnad eller organtransplantation och intravenös drogbruk, promiskuöst kön.

Condylomor ligger på klitoris, labia och vagina hos kvinnor, på skrot och penis hos män. Men de flesta kvinnor blir av med denna infektion på egen hand, på bekostnad av immunsystemet. Uterincancer kan inträffa efter abort, graviditet, hormonbehandling, infektion med herpesviruset, genetisk predisposition och folsyrabrist.

Hudkreft, oralt slemhinnor, penis, anus, svamp finner sig främst hos män som är homosexuella och transgender om de är smittade med HIV.

Herpesvirus typ 8 kan orsaka Kaposi sarkom, överförs genom sexuell kontakt och genom saliv, mycket sällan genom blod. Kaposi sarkom utvecklas med ett försvagat immunförsvar, penetreringen av nitrater, dietary nitrosaminer och immunosuppressiva ämnen i kroppen. Oftast är människor med hiv sjuk.

En variation av herpesviruset är Epstein-Barr-viruset med en onkogen som innehåller två DNA och bosättning i kroppen för livet. Oftast smittas barn i tidiga och ungdomar av luftburna droppar eller med saliv, ibland under blodtransfusioner. I de flesta fall förekommer ingen patologi, såvida inte ytterligare faktorer förekommer som minskar kroppens skyddande funktioner:

  • för tidig ålder
  • intestinala parasiter;
  • malaria;
  • undernäring;
  • konsumtion av livsmedel med cancerframkallande ämnen.

Så snart immuniteten minskar kan mononukleos, Burkitts lymfom (tropisk spastisk paraparesis), T-cellleukemi, hepatit, nasofaryngeal karcinom, multipel skleros, herpangina utvecklas.

Med mononukleos känns patienten svag, hans huvud och muskler skadar, sover förvärras, kroppstemperaturen stiger, lymfkörtlar ökar, buksmärtor, kräkningar och diarré verkar. Ett herpetiskt utslag kan förekomma på läpparna, i munnen eller på könsorganen, men mycket sällan. I Burkitt lymfom uppstår tumörer i bukhålan, åtföljd av feber, mjältförstoring och förändringar i blodets sammansättning.

T lymfotrovirus

Detta virus är av två slag, och ingen av dem innehåller en onkogen. Transformation av celler sker under inverkan av ett särskilt protein - Skatt. Den första typen av detta virus överförs:

  • under blodtransfusioner, om ett material eller en nål är infekterad;
  • under samlag (genom spermier)
  • amning (med mjölk).

Ett T-lymfotropvirus kan orsaka T-cellleukemi eller T-celllymfom, det vill säga neoplasmer i lymfoid och hematopoetisk vävnad, som kallas atypiska lymfocyter. Sannolikheten att få T-celllymfom eller tropisk spastisk paraparesis (myelopati) är endast 2-5%, om immunsystemet är i ordning.

Män lider av dessa sjukdomar oftare, särskilt narkomaner.

Om viruset intas under blodtransfusion, uppträder tropisk spastisk paraparesis oftast. Leukemi-lymfom utvecklas när viruset kommer in i kroppen sexuellt. Sjukdomen liknar manifestationen av hiv, eftersom nervsystemet påverkas. Det T-lymfotropa viruset av den andra typen har inte studerats nog, men det antas att det orsakar hud-, blod- och nervsystemet.

Polyomvirus

Det finns två typer av polyomvirus: VK och JC. Infekterade mestadels barn. Efter infektion med VC-viruset koncentreras det i hjärnan, mjälten och urinvägarna. Manifieras som andningssjukdom, utan att påverka njurarna.

VC-typ polyomvirus aktiveras om T-cellimmunitet försämras på grund av infektion med immunbristviruset och i diabetes mellitus. Maniverad i form av ödem, ökat blodtryck, ökar den specifika densiteten av urin. Aktiverad efter njurtransplantation eller HIV-infektion. Det finns nefropati, som reducerar graft-, adenom- eller kolorektalcancerfunktionen (i kolon eller rektum).

Den andra typen av virus (JS) är närvarande i blodet på 80% av befolkningen, är koncentrerad i njurarna och uppenbaras inte på något sätt. Genom att minska immunsystemets funktioner kan det orsaka njure eller nervsystemet.

Trots strukturskillnaden har alla onkogena mikroorganismer ett antal liknande egenskaper:

  • de initierar bara bildandet av cancerceller i ett instabilt immunsystem;
  • efter infektion förekommer tumörer hos en av hundratals eller till och med tusentals infekterade;
  • Den latenta perioden kan vara i åratal och till och med årtionden;
  • Majoriteten av de infekterade är endast i fara om det finns möjlighet till ny tillväxt.
  • efter infektion är ytterligare faktorer nödvändiga för förekomst av cancerceller.

Med utvecklingen av vacciner mot hepatit B-viruset och papillomviruset har mycket allvarliga utsikter uppstått när det gäller en betydande minskning av cancerincidensen i ett antal positioner. Och med tillkomsten av vaccinet mot hepatit C-viruset kan risken för sådana sjukdomar minskas till ett obetydligt minimum.

Märkte ett misstag Markera den och tryck Ctrl + Enter för att berätta för oss.

papovavirus

Papovavirus (Papovaviridae) - en familj som förenar en grupp av DNA-innehållande virus. Namnet är bildat från de första stavelserna av namnen på de virus som ursprungligen utgörs av denna grupp: pa (pa) - papillomvirus (papillom), genom (po) - polyomavirus (polyom) och va (va) - aben-vakuoleringsvirus.

P. orsakar latenta och kroniska former av infektion. Onkogena egenskaper hos de flesta av dem avslöjas i djurförsök. Nek-rye P. orsakar utveckling av primära maligna tumörer hos nyfödda gnagare kort efter infektion. Under naturliga förhållanden orsakar ensamma godartade tumörer P.s vilda och husdjur, kan to-råg maligniseras; P. har en hög specificitet med avseende på värden. Parasiter P. på djur; nek-ry av dem, till exempel, infekterar papillomvirus också människor (se papillomapillomatos).

Virions P. är små isometriska partiklar. Skalet av P. är frånvarande, kapsidan har en snett icosahedral struktur, byggd av 72 kapsomer, vilka är ihåliga cylindrar 7,5-10 nm långa. Filamentösa former av P. beskrivs också och tomma sfäriska partiklar (de saknar DNA) med en flytande densitet av 1,29 g / cm3 (fig 1).

Genomet av P. representeras av en cyklisk dubbelsträngad superhelix-DNA-molekyl (fig 2) med en molekylvikt (massa) av 3-5 x 106 dalton. Nukleära till det, isolerat från många virus, har infektiösa och transformerande egenskaper; Att bryta en av kedjorna påverkar inte dessa egenskaper.

De är termostabila: uppvärmning vid t ° 50 ° i en timme påverkar nästan inte virusens titer, och endast vid t ° 70-80 ° är fullbordad inaktivering uppnådd. P.s värmebeständighet minskar med tillsats av magnesiumsalter. De är stabila i en sur miljö (till pH 3,0). Kolhydrater och lipider fanns inte i virionerna, vilket i synnerhet förklarar deras okänslighet mot lipidlösningsmedel (eter). Natriumdodecylsulfat bryter mot integriteten hos virions struktur. P.s serie har hemagglutineringsaktiviteten, interagerar med receptorerna av erytrocyter som förstörs av ett neuraminidas. Enzymet i sig är frånvarande från P. Gruppantigener i P. har inte identifierats.

Reproduktionscykeln av P. utförs i kärnorna av infekterade vertebratceller, kännetecknad av en lång kurs i denna cykel, som har en lång latent period: ett nytt virus visas endast efter 24 timmar, den maximala ackumulationen av viruset och cytopatiska förändringar i cellkulturen observeras under perioden 1 till 2-3 veckor.

Familjen av P. inkluderar två släktingar: papillomavirus och polyomavirus.

Genus av papillomavirus - Papillomavirus (lat. Papillippel + -om). Typ av arter - kaninpapillomavirus (Shoupe-virus). I släktet ingår också papillomavirus (vårtor) hos människor och olika djur: (kor, hundar, hamstrar etc.). - Olika serotyper av papillompatogener identifieras i enskilda värdar, vilket uppenbarligen kommer att användas för att utveckla en klassificering av virus av detta släkt.

Papillomavirus har en diameter av 55 nm, vikt 28 X Ü6 Dalton * som kännetecknas av en flytande densitet av 1,34 g / cm3 och sedimenteringskoefficienten 296-300 S. Molekylär DNA-vikt (ca 10 viktprocent av virionen) 5 X 106 dalton, guaninhalt och cytosin från 41% (humant virus) till 48-49% (kaninvirus). Infektivitet av DNA har endast etablerats för kaninpapillomvirus. Metoden för hybridisering avslöjar inte homologi mellan DNA hos olika virus av detta slag.

Proteiner av papillomavirus är dåligt förstådda. Kors-serolreaktioner i immunodiffusionstest av papillomvirus av hundar, människor, kor och kaniner ger ett negativt svar, vilket indikerar frånvaron av typspecifika aligener.

Processen för reproduktion av papillomvirus har blivit lite undersökt. Det är känt att ett virus bildas i kärnan, där dess DNA syntetiseras och strukturella proteiner ackumuleras. Patogeniteten hos varje virus är begränsad till sin naturliga värd och manifesteras av bildningen av papillomer, att råg kan degenerera till karcinom. Infektion av djur sker genom traumatisk hudskada. Möjligheten till mekanisk överföring av kaninpapillomavirus av artropoder har bevisats.

Kaninpapillomavirus är utbredd bland vilda amerikanska kaniner (Sylvilagus floridanus), i ryh orsakar det stora, ganska långvariga keratiserade hudtumörer ("horn") av epiteliskt ursprung. Inhemska kaniner (Oryctolagus cuniculus) smittas lätt med detta virus, vilket leder till att liknande tumörer utvecklas. Till skillnad från papillom av vilda kaniner bildas i to-rykh virioner, i papillomerna hos tamkaniner finns det ingen reproduktion av detta virus. Efter 4-9 månader. papillom återföds i skvättcellscancer, vilket observeras både i försöket hos vilda och tamkaniner och i naturliga förhållanden hos vilda kaniner. I de resulterande karcinom syntetiseras vanligtvis inte virus. En egenskap hos kaninpapillomavirus är förmågan att isolera en smittsam nukleinsyra från tumörceller som inte innehåller motsvarande virus.

Bovine papillomavirus är morfologiskt identiskt med kaninpapillomvirus. Både intakt virus och DNA extraherat från det transformerar nötkreatur och musceller (med låg effektivitet).

Humant papillomvirus orsakar utseende av smittsamma papillom och är morfologiskt identiskt med den ovannämnda papillomavi-rusam. Frekvensen för transformation av humana celler i odling är extremt låg. Papillom uppstår från en enda infekterad cell i det basala epitelet, cellerna delar sig och de klonala ättlingarna i den ursprungliga infekterade cellen bildar papillomen. Inblandning av de närliggande basala cellerna i papilom förekommer inte, tydligen på grund av avsaknaden av ett infektiöst virus i dem, finns ryck endast i celler som har börjat keratinisera.

Genus av polyomavirus - Polyomavirus (grekisk poly. Många + -om). Typarten är muspolyomviruset (poliomyaviros typ 1, mus SE-polyomvirus). I släktet ingår även apenkonuberande virus (AV40 eller SV40, där S är från engelska simian apor och V är från virus) - typ 2 polyomavirus; virus K (polyomavirus typ 3); kanin-vakuolationsvirus (typ 4 polyomavirus); VC-virus isolerat från human urin efter njurtransplantation (polyomavirus typ 5); GC-virus isolerat från en person med progressiv multipel leukoencefalopati (polyomavirus typ 6).

Studien av humana polyomavirus började 1971, när de hittades först i mänskliga vävnader. Ung. 70% av de vuxna har antikroppar mot dem. Primär infektion med polyomavirus antas förekomma i tidig barndom. Därefter är polyomavirus latenta hos människor och kan detekteras när immunförsvaret reduceras på grund av hron, sjukdom, fosterskador, graviditet eller kemoterapi. Viruset är lokaliserat i hjärnan och urinvägarna. Virus utsöndras från kroppen genom urinen. Etiol, rollen av polyomavirus i mänsklig patologi är oklart. Det har föreslagits att VC-viruset är associerat med njurspatologi. Virus G C isolerades flera gånger från patienter med progressiv multipel leukoencefalopati. Det är hypotesen att GC-viruset är orsakssambandet till en demyeliniserande sjukdom med ett dödligt utfall. Virus B K och G C orsakade i experimentet utveckling av tumörer i labbet. djur, men för människor har den onkogena potensen hos dessa virus inte fastställts.

Polyomavirus har en diameter av 45 nm, vikt 20-25 X 10 Dalton, kännetecknad av en flytande densitet av 1,34 g / cm ^ och sedimenteringskoefficienten 220-240S. Molekylär DNA-vikt (ca 12% virionsvikt) 3 X 10 6 dalton; innehållet av guanin och cytosin från 41% (apa-vacuoliserande virus) till 49% (muspolyomvirus) totalt, DNA ca. 5000 baspar. DNA från vissa polyomavirus har både infektiösa och transformerande egenskaper.

Proteiner av polyomavirus innehåller polypeptider av 6 eller 7 typer, varav en står för 70-80% av det totala proteinet. De tre komponenterna i proteinet med den minsta molekylvikten (15 000, 14 000 och 12 000 dalton), relativt rik på basiska aminosyror, är starkast förknippade med viralt DNA, vilket föreslår att de är interna virala proteiner (dvs lokaliserade inom virionen). Man tror att dessa proteiner kodas av det cellulära genomet och ingår i sammansättningen av viralpartikeln under dess sammansättning. De återstående proteinerna är kapsid och kodas av virusgenomet. Möss och apa-vaccinerande virus-polyomvirus detekterar inte antigeniskt släktskap i serologiska reaktioner, men det humana polyomviruset reagerar överens med apa-vakuoliserande virus. Muspolyomviruset vid t ° 4 agglutinerar marsvinets erytrocyter, medan apa-vakuoliseringsviruset inte har denna förmåga.

Humant polyomvirus. Egenskaper. tumorigenicitet

Poliomavirus tillhör familjen Plylyomaviridae. Hos människor är patologi orsakad av två typer: VC och JC. VK-virus uppträder i 60-90% av fallen. Mest sjuka barn. En luftvägsinfektion utan tecken på njurpatologi utvecklas. Njurskador är möjliga vid exponering för VC-polyomavirus. Andra medlemmar av polyomavirusgruppen är JC-viruset, vilket orsakar progressiv multifokal encefalopati hos människor och SV-40-viruset, vilket är ett primat lymfotropvirus.

Utbredd poliomavirusnoy infektion (60-100% av befolkningen är seropositiv) med dess lokalisering i B-celler, i övergångs epitelet, och renal tubulär epitel i inte åtföljs av uppkomsten av inflammatoriska förändringar.

Aktivering av VC-viruset observeras när T-cellimmunitet undertrycks. I detta avseende är polyomavirusinfektion associerad med njurtransplantationsskador, nefropati vid HIV-infektion. Fall av interstitial nefrit hos personer med andra orsaker till det immunosuppressiva syndromet beskrivs också. Det fanns emellertid bevis på associering av hematuri med infektion med VC-viruset i frånvaro av ett immunbristigt tillstånd. Det finns också fall av aktivering av infektion hos patienter med diabetes mellitus vid diabetisk nefropati.

Vid immundefekt patienter i nefrobiopati detekteras Polyomavirus i 17,9% av fallen och i urin hos 16,2% av fallen.

I de flesta fall beskrivs njurpatologi som polyomavirusassocierad nefropati. Virala inklusioner finns i det rörformiga epitelet. VC-polyomavirus detekteras i njurarna i 10% av obduktioner, som ofta finns i urin hos äldre individer.

Virusets frekventa persistens i njurarna (upp till 65% i en immunhistokemisk studie) är associerad med utvecklingen av nefropati i endast 2-6% av fallen.

Samtidigt är den största skillnaden mellan infektion med BK-viruset hos mottagare av njurallograft från cytomegalovirus och Epstein-Barr-virusinfektioner frånvaron av systemiska manifestationer. Nephropathy manifesteras av en progressiv minskning av transplantatfunktionen. Morfologiska manifestationer av polyomavirusnefropati kan vara interstitiell nefrit med mononukleär infiltration, tubulit, närvaron av intranukleära ingrepp.

slutsats

Onkogena virus kan antingen ha en direkt transformerande eller indirekt promotor effekt.

Onkogen aktivitet av virus bestämmer en speciell omvandlingsgen (onkogen). Den huvudsakliga skillnaden mellan virala onkogener och cellulära onkogener är frånvaron av en homolog i genomet hos en normal cell.

Virus som innehåller en onkogen i deras genom kallas onc + -virus. De flesta är DNA-genomiska.

Men ganska ofta förlorar dessa virus onkogen och därmed transformerande aktivitet. i det här fallet kallas de som onc-virus.

Onkogen kodar inte för en reproduktion av proteiner som är avgörande för viruset, och dess förlust berövar inte viruset av förmågan att reproducera i känsliga celler. Beroende på egenskaperna hos virusgenomstrukturen isoleras oberoende och fuserade onkogener.

Oberoende onkogener översätts som ett separat protein som inte innehåller expressionsprodukterna från den intilliggande genen. I detta fall kan en oberoende onkogen lokaliseras både vid slutet av virusgenomet (till exempel sregenen i Routh sarkomviruset) och i dess mitt (till exempel rasgenen i mussarkomviruset).

Fusions-onkogener transkriberas som RNA som kodar för ett tumörprotein som en del av en enda molekyl som bär aminosyrasekvensen av virala strukturella proteiner.

1. Korotyaev A. I. Medicinsk mikrobiologi, immunologi och virologi, St. Petersburg: SpecLit, 2002;

2.Koralyuk A.M. "Medicinsk mikrobiologi", 2002.

3. Levin D.V. "Sexually Transmitted Infections", Nr 4, 2004, Behandling av HPV-infektion: Nuvarande och Framtida (översyn av främmande litteratur);

4. Pozdeev О.К. "Medicinsk mikrobiologi" ed. Pokrovsky V.I., lärobok för universitet, 2001.

5. Pokrovsky V.I. "Medicinsk mikrobiologi, immunologi, virologi." En lärobok för studentgården. Universitet, 2002.

Datum tillagd: 2014-12-15; Visningar: 63 | Upphovsrättsintrång

Mänsklig polyomavirusinfektion: Betydelse i patologi och genetisk diagnostik

Artikeln ägnas åt en lite känd och otillräckligt studerad polyomavirusinfektion (PPI) hos en person. Data som ackumuleras av världsvetenskapen om dess patogener och deras roll i bildandet av somatisk patologi beskrivs. Resultaten av pilotstudier för första gången i Vitryssland om utveckling av teknik för differentialgenodiagnostik av PVI genom PCR i realtid med provning på det kliniska materialet av njure mottagare och hematopoetiska stamceller presenteras. Ny vetenskaplig kunskap om den etiologiska rollen av JC-poliomaviruset i utvecklingen av hemorragisk blåsan och nefropati har erhållits.

Mänsklig polyomavirusinfektion (PVI) är en lite känd och otillräcklig studerad virussjukdom. Dess patogener är polyomavirus (PV), som tillhör det enda släktet Polyomavirus i familjen Polyomaviridae. Genomet representeras av cirkulärt dubbelsträngat DNA med en längd av ca 5000 baspar. Relativt små isosahedrala virioner täcks inte av ett lipidmembran och har en diameter på 40-50 nm. PV-molekyler finns ofta i människokroppen i latent tillstånd och orsakar inte sjukdom, men kan inducera tumörer i andra organismer eller i fall av värdminskning (polyom är förmågan att orsaka flera tumörer).

För närvarande finns det tillförlitlig information om 6 PW som påverkar människor. De mest studerade är fyra av dem - BK-viruset, JC-viruset (deras namn motsvarar initialerna hos de patienter som de upptäcktes 1971), KI-viruset och WU-viruset (deras namn är förkortningar av vetenskapliga institutioner där de upptäcktes 2007, - Karolinska institutet respektive Washington University) [1, 2]. År 2008 beskrivs Merkels PV-celler som orsakar Merkels hudcancer - MS-virus [3], och i augusti 2010 beskrivs PV-celler som orsakar tridysplasi (från det engelska trichodysplasia spinulosa-associerade polyomaviruset) [4]. Under de senaste åren har information uppstått om upptäckten av nya PV, som omfattar mer än 10 patogener.

PV distribueras i stor utsträckning i den mänskliga befolkningen, och antikroppar mot dem är närvarande i mer än 80% av den vuxna befolkningen. Efter primär polyomavirusinfektion utvecklar en person en livslång, persistent infektion som inte utgör ett allvarligt hot mot en hälsosam organism. Emellertid, i patienter med nedsatt immunförsvar det kan orsaka allvarliga, livshotande sjukdomar - hemorragiska cystit, nefropati, särskilt sluchayah- meningit, meningoencefalit, progressiv multifokal encefalopati och Merkel cell carcinoma [5, 6]. På grund av det faktum att tropismen av PF är riktad huvudsakligen på urinvägsepitelet, är det patologin hos urinvägarna som är de vanligaste kliniska manifestationerna av PVI. De innefattar asymptomatisk hematuri, hemoragisk cystit, uretral stenos och interstitiell nefrit [7-10].

De mest studerade vad gäller den patologi som orsakas är VK-viruset. Det är allmänt fördelat i den mänskliga befolkningen: 90% av barn och vuxna med VC är seropositiva [5].

Den primära infektionen sker subkliniskt eller åtföljs av svaga respiratoriska manifestationer [6, 7], varefter viruset sprider sig i hela kroppen och det finns en långvarig infektion som kvarstår i kroppen under lång tid. Huvudmålet för persistent viral VC-infektion är celler från njurarna och urinvägarna [6]. Dess reaktivering, åtföljd av viremia, observeras hos 5-10% av friska människor, inklusive gravida kvinnor och 20-60% av patienterna med immunbrist [6-10]. Svåra patologier, ibland med dödlig utgång, orsakar BK-virus hos patienter mot bakgrund av läkemedelsundertryckande av immunitet: hos mottagare av njurarna, benmärg, personer med cancer, aids-patienter. Under dessa förhållanden finns det en reaktivering av viral infektion och VC med viruriey viremi, som kliniskt manifesteras i form av hemorragisk cystit, och njure efter transplantation - en poliomavirusassotsiirovannoy nefropati (Pwani). Ibland finns det allvarliga neurologiska komplikationer som slutar med akut encefalit [11-12]. BV-virus registreras hos 50% av mottagarna av hematopoetiska stamceller (benmärg) under de första 2 månaderna efter transplantation [7-12]. VK-viral hemoragisk cystit är den vanligaste komplikationen vid posttransplantationsperioden (diagnostiserad hos 10-25% av mottagarna) och anses vara en allvarlig orsak till sjuklighet och dödlighet i denna kategori av patienter [7-12].

Ett annat lika signifikant orsakssamband för PVI hos patienter med nedsatt immunförsvar kan vara JC-viruset, som också har en hög tropism för urinvägarna. Informationen om dess betydelse i patologin är dock fortfarande mycket begränsad. Samtidigt har förmågan hos denna virala patogen att selektivt förstöra myelinproducerande glialceller, oligodendrocyter, på ett tillförlitligt sätt etablerats. Förlusten av dessa celler leder till fokal och senare - sammanflytande demyelinisering av det centrala nervsystemet, kallas multifokal leukoencefalopati, som är en snabbt progredierande sjukdom och är dödlig för 90% av patienterna inom ett år efter starten av symptom [13].

Baserat på det föregående är PVI en av de mest socialt signifikanta och allvarliga i dess somatiska konsekvenser av sjukdomar, vars offer är patienter som lider av immunbrist och därför behöver särskild uppmärksamhet under undersöknings- och behandlingsreceptet. Under dessa förhållanden är laboratoriediagnos av denna infektion, som syftar till snabb detektering av patogenen och bestämning av en individuell kvantitativ bedömning av virusbelastningen för att utveckla adekvata tillvägagångssätt och ljudtaktik för dess etiotropa behandling, av särskild relevans. Det specifika sättet för sådan terapi som användes de senaste åren är cidofovir, vidarabin, ribavarin, leflunamid. Den positiva effekten av behandling av JC-viral cystit med risperidon beskrivs också. Vissa utländska experter rekommenderar användning av antibiotika från fluoroquinolongruppen som ett möjligt sätt att förebygga infektion [14-20]. Dessutom är en av de välkända metoderna för att minska polyomavirusbelastningen hos patienter med PVI mot bakgrund av immunbrist korrigering av immunosuppressiv terapi (reduktion av doser, förändring av spektrum för använda medel etc.).

Trots PVI: s höga relevans för praktisk medicin och de möjligheter som finns för dess etiotropa behandling och förebyggande av utvecklingen av svåra kliniska former har vetenskaplig forskning om detta problem i Vitryssland inte genomförts förrän nyligen. Det fanns ingen information om dess förekomst, kliniska manifestationer och cirkulerande patogener. Huvudskälet till detta är den metodologiska basen som är nödvändig för laboratoriediagnostik av PVI, liksom tillgängliga diagnosverktyg. Det bör noteras att i industriländer är laboratoriediagnostik av PVI, vars guldstandard är första kvalitativ och därefter kvantitativ realtids-PCR, obligatorisk vid undersökning av mottagare av organ och celler, liksom andra patienter från riskgrupper som får immunosuppressiv terapi: sjukdomar, patienter med autoimmuna sjukdomar, HIV-infekterade osv. Tyvärr, för närvarande, på grund av den extremt höga kostnaden för importerade testsystem, Diagnostiska tester är fortfarande otillgängliga för utbredd användning i Republiken Vitryssland. Under dessa förhållanden blir forskning om utveckling och anpassning av effektiva metoder för differential molekylärgenetisk diagnostik av PVI för att skapa relevanta inhemska diagnostiska testsystem allt viktigare för vårt land.

Detta dokument ägnas åt utveckling av modern teknik för molekylär indikation och differentiering av de vanligaste patogenerna hos PBI (virus BK och JC) baserat på användningen av kvantitativ realtids-PCR, samt deras kliniska test vid undersökning av njure mottagare och hematopoetiska stamceller (HSC).

Material och metoder

Två blodprover och 41 urinprover från 41 patienter med kliniska tecken på AVI (VC, virusrelaterad nefropati, hemoragisk cystit) undersöktes. Det kliniska materialet erhölls från RSPP för organ- och vävnadstransplantation vid basen av det 9: e stadskliniska sjukhuset, benmärgstransplantationsavdelningen på 9: e stadssjukhuset, RNPC för barnläkemedel, hematologi och immunologi.

Före urinukleinsyraxtraktion späddes urinprover med ett transportmedium för prov av kliniskt material i ett 1: 1-förhållande (Amplisens, Ryssland). Hela blodprover inkuberades under 1 timme vid 37 ° C, centrifugerades sedan vid 1500 rpm i 10 minuter, varefter serumet uppsamlades.

För isolering av virala nukleinsyror från serum- och urinprover användes kommersiella RibOpprep-kit (Amplisens, Ryssland).

Detektion av PV, VK-virus och JC-virus utfördes med realtids-PCR. Taq-polymeras, 10x reaktionsbuffert och MgCl2-lösning (PrimeTech, Vitryssland) användes en blandning av deoxinukleotider (Fermentas, Litauen). Amplifiering utfördes med användning av litteratur (PMVuni +, PMVuni, PMVp) och tagen från litteraturkällor (PM2 +, PM2-, BKVp, JCVp) [21] primers och prober syntetiserade av Sintol (Ryssland).

Realtids-PCR utfördes på Rotor Gene 3000 och 6000-förstärkare (Corbett Life Sciences, Australien) och CFX 96 RealTime System (Bio-Rad, USA).

LITEPATUPA
1. Allander T., Andreasson K., Gupta S., et al. // J. Virol. - 2007. - Vol. 81, nr 8. - P. 4130-4136.
2. Gaynor A. M., Nissen M. D., Whiley D. M., et al. // PLoS Pathogens.- 2007.- Vol. 3, nr 5.- P. 64.
3. Feng, H., Shuda, M., Chang, Y., et al. // Science.- 2008.- Vol. 319, nr 5866. - P. 1096-1100.
4. Van der Meijden, E., Janssens R. W. A., Lauber C., et al. // PLoS Pathogens.- 2010.- Vol. 6, nr 7. - P. e1001024.
5. Knowles, W.A., Pipkin, P., Andrews, N., et al. // J. Med. Virol. - 2003. - Vol. 71.- P. 115-123.
6. Hirsch H. H., Steiger J. // Lancet Infect. Dis.- 2003. - Vol. 3.- P. 611-623.
7. Reploeg M. D., Storch G. A., Clifford D. B. // Clin. Infect. Dis.- 2001. - Vol. 33.- P. 191-202.
8. Bedi A., Miller C.V., Hanson J.L., et al. // J. Clin. Oncol.- 1995.- Vol. 13. - P. 1103-1109.
9. Azzi A., Cesaro S., Laszlo D., et al. // J. Clin. Virol.- 1999. - Vol. 14.- P. 79-86.
10. Leung A. Y. H., Seun C. K. M., Lie A. K. W., et al. // Blood.- 2001.- Vol. 98.- P. 1971-1978.
11. Wong S.Y., Chan K.-H., Cheng V.C.C, et al. // Clin. Infect. Dis.- 2007. - Vol. 44. - P.830-837.
12. Bogdanovic G, Priftakis P., Giraud G, et al. // J. Clin. Microbiol.- 2004.- Vol. 42.- P 5394-5396.
13. Easha S, Manleyb K., Gasparovich M. // Cell. Mol. Life Sci.- 2006.- Vol. 63.- P. 865-876.
14. De Clercq E., Holy A. // Nat. Rev. Drug Discov.- 2005.- Vol. 4.- P. 928-940.
15. Held, T. K., Biel S. S., Nitsche A., et al. // Benmärgstransplantation.- 2000.- Vol. 26.- P. 347-350.
16. Savona M. R, Newton D, Frame D., et al. // Benmärgstransplantation.- 2007.- Vol. 39.- P. 783-787.
17. W / Illiams J. W, Javaid B, Kadambi P. V., et al. // N. Engl. J. Med.- 2005.- Vol. 352.- P. 1157-1158.
18. Josephson M. A., Gillen M. A., Javaid B., et al. // Transplantation.- 2006.- Vol. 81.- P. 704-710.
19. Ferrazzi E, Peracchi M, Biasolo M. A., et al. // Biochem. Pharmacol. - 1988. - vol. 37.- P. 1885-1886.
20. Portolani M., Pietrosemoli P., Cermelli C., et al. // Antiviral. Res.- 1988. - Vol. 9.- Sida 205-218.
21. Barcena-Panero A., Echevarria J. E, Romero-Gomez, M., P., et al. // Jämförelse. Immunol. Microbiol. Infect. Dis.- 2012.- Vol. 3, nr 2. - s. 173-179.

Adress för korrespondens:
Amvroseva Tamara Vasilievna.
Republikanska vetenskapliga och praktiska centret för epidemiologi och mikrobiologi.
220114, Minsk, ul. Filimonova, 23; seq. tel. (8-017) 265-08-97.

Mänsklig polyoma

Polyomavirusfamiljen innefattar polyom, apa (SV40, SA12), kanin (RKV), mus (K) och humant (BK, JC) virus. Virioner av polyomavirus är bezobolochnye partiklar av kubisk symmetri med en diameter av 45 nm. En kapsid har en tjugosidig struktur bestående av 72 kapsomer belägna på toppen av icosahedronen, varav 60 är hexoner och 12 är pentoner. Lipider och kolhydrater i virions sammansättning kunde inte hittas. Polyomavirus innehåller ett cirkulärt supercoiled DNA av 5 kbp.
Proteiner utgör 88-90% av virionens massa. Tre polypeptider med en molekylvikt av 21-48 Kd hittades i SV40 och andra polyomavirusvirioner.

Polyomavirus har en hög värdspecificitet, och många av dem kan orsaka tumörer in vivo såväl som i experimentell infektion.

Capsider av polyomavirus innehåller tre proteiner VP1, VP2 och VP3, som omger en DNA-molekyl. Huvudproteinet hos polyomavirus är VPl-polypeptiden, vilket står för ca 70% av alla proteiner i virionen; det är nära besläktat med viralt DNA. VP2 och VP3 strukturella proteiner finns i en liten mängd i virionen: VP3 är den sjätte eller sjunde delen av den molekylära mängden VP1, och VP2 är den fjärde delen av den molekylära mängden VP3. VP3 visar sig vara den C-terminala delen av VP2-proteinet. SV2-proteinerna från SV40-viruset är homologa med motsvarande proteiner i polyomviruset med 34% och huvudproteinet i kapsiden (VP1) är 54%.

Viralt DNA kombineras med cellulära histoner H2A, H2B, H3 och H4 i form av kromatin. Den icosahedrala kapsiden, innehållande 360 ​​molekyler av huvudkapsidproteinet VPl, är organiserad i 72 pentametrar, enskilda molekyler VP2 eller VP3 är associerade med varje petameter. Polyomavirus är kända som små DNA-tumörvirus. Dessa virus kan transformera celler i primärkulturen, förvandla dem till kontinuerliga linjer och orsaka tumörer hos djur.

DNA-syntes av polyomavirus börjar vid ett unikt replikationsställe och fortsätter tvåvägs, längs det cirkulära föräldra DNA. Tvåriktad replikation, som har fullbordat en hel cirkel av cirkulärt genomiskt DNA, slutar med genereringen av avkomma av cirkulärt DNA, som separeras.

Virioner bildas i kärnan och släpps med celldöd. Vissa celler uppvisar en karakteristisk cytopatisk effekt med vakuolering av cytoplasman. I en infekterad cell kan 10.000-100.000 virioner syntetiseras.

Cirka 60% av bovinserum, inklusive foster- och nyfödd kalvserum, innehåller bovint paliomavirus, vilket multipliceras väl i apa-njurcellsodling. I Nederländerna hade omkring 60% av veterinärmedarbetarna antikroppar mot detta virus.

papillomvirus

Små DNA-virus som inducerar vårtor i olika högre ryggradsdjur, inklusive människor. Papillomavirus karakteriseras av latens. Spontan papillomregression är en ovanlig förekomst. Det är inte förutsägbart, och papillom kan förekomma igen. Papillomavirus skiljer sig i värdspektrumet och nukleotidsekvensen av DNA. Papillomavirus innefattar kaninpapillomavirus (Shoupa papillom, ett prototypvirus), humant papillom, nötkreatur, hästar, rådjur, får, getter, hundar och hamstrar. En ny typ av virus anses vara ett virus vars DNA-homologi med andra virus av samma typ är 50%, men < 100%, вирус считается новым подтипом и обозначается порядковым номером. Согласно этому критерию идентифицировано 6 типов папилломавирусов КРС, 2 типа у лошадей и 77 типов у человека. Папилломавирусы обнаружены у других видов животных (обезьян, собак, оленей, слонов, мышей и др.). ДНК папилломавирусов различных видов животных обладает лишь небольшой степенью гомологии. Различают две группы ПВ КРС: вирусы 1, 2 и 5 связаны иммунологически, имеют одинаковый размер генома и сходную нуклеотидную последовательность ДНК; вирусы 3, 4 и 6 имеют небольшие геномы и сходную нуклеотидную последовательность ДНК и связаны лишь отдаленно.

Med få undantag multiplicerar papillomvirus inte i cellodling, men kan orsaka celltransformation in vitro. Frekvensen av celltransformation brukar inte överstiga 2-3%.
DNA från många papillomavirus infekterar djur. Infektiösa virioner bildas endast i epitelceller vid det slutliga steget av deras differentiering.

Papillomavirus är bezobolochnye sfäriska virioner av icosahedral symmetri med en diameter av 45 nm. Kapsiden består av två strukturella proteiner. Huvudkapsidproteinet L1 (

55 KD) är omkring 80% av virionproteinets massa. Det lilla proteinet L2 har en massa

70 kD. Genomet representeras av ett cirkulärt dubbelsträngat supercoiled DNA med 8 kbp med kovalent slutna ändar, som har smittsamhet. Virulent DNA är bunden till cellulära histoner, som bildar ett kromatinliknande komplex. Papillomvirus kan bilda defekta störande partiklar (Dig).

Reproduktion av viruset förekommer i cellkärnan. I replikationsprocessen transkriberas endast en sträng viralt DNA. Integrerat episomalt DNA av ett virus kan vara onkogen.

Replikation av papillomavirus är nära besläktad med tillväxt och differentiering av hud- eller slemhinnor. Virusinducerad hyperplasi orsakad av produkter av tidiga virala gener leder till ökad delning av basala celler och fördröjer deras mognad. De utgör den största delen av papillom. Sena virusgener kodar kapsidproteiner. Virioner bildas i scenen av cellulär celldifferentiering och ackumuleras i stora mängder, orsakar cytopatologi.

Virioner binder till cellreceptorer, matar in celler genom endocytos, transporteras in i cellkärnan, där virusgenomet frisätts. Vid en produktiv infektion delas transkriptionen av genomet i tidiga och sena steg, vilka kodas av regioner som regleras av enskilda promotorer belägna på en av DNA-kedjorna. Halvdelen av genomet, som innehåller sena gener, transkriberas för att bilda mRNA, på vilka enzymer associerade med viral replikation syntetiseras. Sena mRNA, som syntetiserar virionsproteiner, transkriberas på den andra halvan av virusgenomet efter starten av dess syntes. Avkomman av viralt DNA tjänar som ytterligare matriser som ökar produktionen av strukturella proteiner.

Bland papillomavirusen hos djur är kaninpapillomviruset de mest studerade. Under naturliga förhållanden orsakar det bildandet av godartade tumörer av epiteliskt ursprung i olika delar av kroppen av vilda amerikanska och inhemska kaniner. Arthropoder är mekaniska bärare av viruset. Experimentell infektion är lätt att orsaka hos inhemska kaniner och kaniner. Infekterade djur utvecklar liknande tumörer, som oftare omvandlas till maligna än i vilda amerikanska kaniner. Olika förändringar innehåller liknande antigener. Det antigena sambandet mellan papillomviruset av kaniner och papillomaviruset hos nötkreatur, hundar och även man har inte fastställts. Kaninpapillomvirus har en uttalad antigenaktivitet och inducerar syntesen av neutraliserande och komplementbindande antikroppar. Med hjälp av MAT identifierades konformations- och linjära epitoper i proteinet av papillomavirus typ 1-nötkreatur. Protein L1 är ett potentiellt immunogen, eftersom det innehåller immunodominanta, neutraliserande epitoper. Virusets livscykel äger rum i mogna keratinocyter, och virionerna släpps med flakceller. Detta är förmodligen varför immunsvaret mot virusantigener i den infekterade organismen är minimal. T-cellsvar verkar vara det viktigaste, medan antikroppar hjälper till att förhindra smittspridning och minska möjligheten till reinfektion. Regression av infektion och resistens mot reinfektion är sannolikt ett typspecifikt fenomen.

Papillom utvecklas efter att viruset tränger in i huden. Hyperplasi utvecklas med efterföljande degeneration och hyperkeritos. Dessa förändringar börjar vanligtvis 4-6 veckor efter infektion.

Fibropapillom kvarstår vanligtvis 4-6 månader före spontan regression; multipla vårtor återfaller vanligtvis samtidigt. Detta stadium kännetecknas av cytopatologi av virusreproduktion och bildandet av kristallina aggregat av virioner på platser av hudskador.

Papillomavirus boskap 1 och 2 och DNA isolerat från dem kan transformera celler in vitro. Till skillnad från andra transformerande virus förblir papillomavirus DNA episomalt och ingår sällan i cellgenomet. Generna uttryckta i dessa celler kodar proteiner associerade med replikationen och reglering av viraltransskription, såväl som proteiner som direkt påverkar celltransformationen. Tillsammans med kofaktorer kan papillomavirus orsaka karcinom hos nötkreatur, kaniner och människor.
Nivån av BH-antikroppar verkar korrelera med regression av hudförändringar och skydd mot reinfektion.

Särskilt förebyggande av humana papillomavirusinfektioner har inte utvecklats. Vaccination med viruskapsidproteiner härledda från rekombinant DNA-teknik har varit uppmuntrande. Svårigheten är att vaccinet måste innehålla många typer av virus, eftersom kors (intertyp) skydd är frånvarande.

Antikroppar mot kapitelvirala proteiner L1 och L2 kan neutralisera det extracellulära viruset och skydda känsliga djur från primär infektion. En idealisk vaccin bör emellertid orsaka regression av patologiska förändringar, d.v.s. har en terapeutisk effekt och skyddar mot infektionens manifestation.

Lösningen på problemet med specifik profylax kompliceras av bristen på typspecifika diagnostiska serologiska tester och omöjligheten av reproduktion av papillomavirus i cellodling.
PV-boskap innefattar olika typer som smittar huden (BPV1 och BPV2) eller slemhinnor (BPV4). Enligt genomets struktur liknar PV-nötkreatur liknande humant PV.

Immunitet mot PV-nötkreatur kan orsakas av införandet av ett renat virus eller extrakt av nötkreatur. Den korrelerar med en hög titer neutraliserande antikroppar och är huvudsakligen typspecifik. För att ett vaccin ska ha ett brett skyddsspektrum måste det inkludera antigener av flera typer av virus.

Parenteral, men inte intradermal, administrering av papillomavirus Shopa till kaniner skyddar dem mot papillom, men orsakar inte deras regression i drabbade kaniner. Den skyddande effekten är associerad med Ll- och L2-proteiner uttryckta i olika system och åtföljs av bildandet av neutraliserande antikroppar. Sådan immunitet skyddar mot det smittsamma viruset, men påverkar inte infekterade celler. Kaniner vars papillom spontant regresseras fullständigt är emellertid resistenta mot reinfektion med viruset eller dess DNA. Dessutom kan den "teropiska" effekten av sådan immunitet orsakas eller förbättras av papillom.

Allt om det mänskliga papillomviruset: orsakerna till utseende på kroppen, typer och behandling

Papillom är en godartad tumör lokaliserad på huden, mindre ofta på slemhinnor. Bildandet av några papillom förekommer efter penetration av HPV-humant papillomvirus i kroppen. Men det är nödvändigt att veta att det ibland tar flera år från infektionstiden till tillväxten på huden.

arter

HPV är en mikroorganismer som har upp till hundratals frimärken. Beroende på arten som påverkar HPV-stämpeln, bildas olika typer av papillom på huden. De skiljer sig i utseende, tillväxt, plats på kroppen.

Bilden visar papillomavirus

Vissa papillomatösa tillväxter detekteras på munnhinnan i munhålan, i urinblåsan, hos kvinnor i slidan och hos män i penis.

Mänskligt papillomavirus efter aktivering i kroppen leder till utseende av inte bara förändringar i hud och slemhinnor, men också ett antal sjukdomar som är farliga för människors hälsa. Vilket sätt infektionen kommer att utvecklas beror främst på vilken typ av HPV i kroppen.

Papillom orsakas av flera typer av virus och i vissa fall kan typen av HPV föreslås av deras plats och externa funktioner.

enkel

Enkla papillom har några fler namn, det är vulgärt eller vanligt. De förekommer på kroppen om flera typer av HPV utvecklas i kroppen och oftare är det 26-29, 41, 63, 77.

Vulgara papillom är den mest sannolika bildningen på den godartade gruppens hud. Processen för bildande av papillom börjar med en liten brinnande och stickning i en viss del av kroppen, då kan du på denna plats märka tillväxten av en sfärisk tumör.

Över tiden blir ytan av denna ojämna formning grov, färgen från kroppen ändras till en mörkare. Storleken på en enkel papillom börjar från 1 mm och kan nå en centimeter i diameter.

Den vanligaste platsen för lokalisering hos vuxna är fingrarna, luckorna mellan fingrarna och palmerna på baksidan. Ofta finns vulgära papillom hos barn, med den frekventa lokaliseringen av sådana formationer blir knäområdet, på grund av det faktum att ett barn ofta kryper och smittas genom de minsta sprickorna i huden.

Vanliga papillom är singel eller flera. I det senare fallet växer dotterbolagen bredvid huvudmorska.

plantar

Papillom på fotsolen kan förekomma hos personer som är infekterade med HPV-typerna 1, 2 och 4. Dessa formationer är lätt förvirrade med calluses, men det finns flera tecken som pekar specifikt på plantarpapillomen, dessa är:

  • Utbildning har alla de utmärkande yttre egenskaperna hos den vulgära papillomen.
  • Sårhet, förvärras av att pressa papillom med trånga skor.
  • Brist på hudmönster. På calluses bevaras hudmönstret, och deras yta är ganska jämn.

Plantar papillom kan självnedbrytas, speciellt ofta ses hos unga barn. Ofta bildar små bubblor runt den första bröstvårtan, som så småningom omvandlas till papillom, en process som avses i medicin som mosaikpapillomatos.

platt

Plana papillom fick sitt namn på grund av att de bara är små, det vill säga ett par millimeter, sticker ut över huden. Deras form är avrundad, ofta långsträckt, oval, växlingsplatserna - ansiktet, området nära läpparna, övre delen av bröstet, de yttre könsorganen. Flickor och kvinnor diagnostiseras ofta i livmoderhalsen.

Bilden visar platta papillom på ansiktets hud.

Plana papillom i närheten kan slå samman och då blir de väldigt synliga på kroppen. I färg skiljer sig dessa bildningar sällan från resten av hudtonen eller kan vara något mörkare än den.

trådliknande

Papillom som växer på en tunn stjälk och har en långsträckt, långsträckt form avses i medicin som trådlösa eller acrochords. De kallas HPV 7 och 2 typer. I början av tillväxten av denna bildning kan du märka en liten skott på huden som gradvis sträcker sig och hänger ner.

Acrochords växer övervägande hos människor över 40, oavsett kön. Oftast ligger de på övre ögonlocken, nacken, under armarna och bröstkörtlarna i ljumskområdet. Gängformiga formationer är benägna att skada, eftersom ett tunt ben lätt kan höras på med kläder eller slarviga rörelser.

spetsig

Genital papillom eller kondylom är papillära formationer, de är placerade både individuellt och i grupper. När dessa papillom växer fusionerar de varandra och under denna period liknar deras yta visuellt cockscomb, formationsfärgen från kött till ljusrosa.

Genitala vårtor orsakas bara av de typer av HPV som är sexuellt överförda. Därför finns dessa papillomer på könsorganen, i anus, i perineum och ljummen. På män påverkar condylom ofta penis eller växer inuti urinröret. Vid kvinnor griper de papillära formationerna vagina och livmoderhalsen.

Genitalvårdar växer mycket snabbt, ibland sammanfogar och omfattande beslag av hälsosam vävnad under flera dagar. Denna typ av bildning på huden är benägen att återfalla efter behandling. Ofta tillåter analysen att identifiera och saminfektioner - mykoplasmos, klamydia.

Typer av HPV delas vanligtvis av risken för eventuella onkogena skador på huden och inre organen. urskiljas:

  • HPV med hög risk för cancer, dessa typer är 16, 18, 45, 36.
  • HPV med en genomsnittlig grad av cancerrisk - 31, 35, 33, 58, 51, 52.
  • HPV med låg cancerrisk (icke-onkogen) - 11, 44, 43, 42, 6.

Funktioner av onkogena typer av papillomavirus och deras behandling, i denna video:

Icke-onkogena typer av viruset orsakar oftast godartade tillväxter, det vill säga papillom, på huden.

squamous

Squamous papillom uppstår som ett resultat av proliferationen av platt epitel i huden. Oftast bildade hos äldre, har en långsam tillväxt. Hos yngre människor kan det bildas i kroppsdelar som är föremål för permanent skada.

Squamous cellpapillom är både lesioner på en tunn stam och tumörer, som har en bred bas och en rund form. I början av sin tillväxt är papillomen mobil, dess färg är vitaktig, solid eller mörkbrun, i storlek kan den nå en och en halv till två centimeter.

Med konstant skada kan den bli inflammerad, vilket resulterar i att cellerna muterar och kan förvandlas till cancerceller och en squamous typ av cancer uppträder.

inverterad

Inverterad (övergångscell) papillom detekteras relativt sällan, och den har sina egna egenskaper hos förekomst och utveckling, bland annat:

  • En viss lokalisering - denna typ av papillom påverkar bara näsan och dess paranasala bihålar. Utbildning växer ofta i maxillary, frontal sinus, etmoid labyrint.
  • Skadorna är ensidiga, det vill säga papillom på ena sidan av näsan växer, men det kan vara enstaka eller flera.
  • Sprängningen av papillom i benstrukturen, vilket leder till förstörelsen av banans väggar, himlen, bihålorna, benens skall.
  • Återfall efter 5-10 år efter effektiv behandling.

Inverterad papillom leder till svår nästäppa, utseende av blodliknande urladdning eller till näsblod.

Om tumören når en betydande storlek bestäms deformationen av ansiktsskelettet och förskjutningen på den drabbade sidan av ögonlobben visuellt. I 5% av fallen leder sjukdomens fleråriga kurs i frånvaro av adekvat terapi till regenerering av papillom i cancertillväxt.

lokalisering

Detektera enstaka eller flera papillom kan vara nästan var som helst på kroppen. Mer olägenheter levereras naturligtvis av tillväxt i ansiktet, men papillom på slutna kroppsområden skadas ofta av grova kläder.

I samband med den speciella utvecklingen av viruset och strukturen hos hudöverdraget finns det flera ställen med företrädesvis lokalisering av papillomer, dessa är:

  • Naturliga veck på kroppen - Armpits, ljumskare, underliv med övervikt. Hos kvinnor sker bildandet av plana och trådformiga papillom ofta under bröstkörtlarna.
  • Händer, ansikte, nacke, rygg och mage. På ansiktet är platta och enkla papillom ofta lokaliserade nära munnen nära ögonen på ögonlocken.
  • Könsorganen, de växer ofta genitala vårtor.
  • Interna organ - blåsan, magen, tarmarna.
  • pedal.

Foto av human papillomavirus på ögonlocket

Virala tillväxter kan vara i munnen, urinblåsa, inre könsorgan, i kanalen hos bröstkörtlarna. Papillom upptäcks i matstrupen, struphuvudet och luftstrupen. Överväxt i halsen leder till en minskning av lumen i denna kanal och sedan utvecklar tecken på andningssvikt.

Hur bestämmer du utbildning med symptom?

Aktivering av olika typer av HPV kan leda till utseendet på tre olika godartade lesioner på huden, såsom vårtor, genitala vårtor och papillom.

Dessa formationer har både signifikanta skillnader och vissa liknande egenskaper. Jämförelse av utseendet och egenskaperna hos tillväxten av tillväxten på kroppen kommer att bidra med en högre grad av sannolikhet att självständigt bestämma typen av godartad tillväxt.

vårtor

Utseendet av vårtor på kroppen kan identifieras av några av de yttre egenskaperna hos denna tillväxt, de inkluderar:

  • Tumörstorlekar upp till 1 cm i diameter.
  • Klarhet av yttre gränser, täthet vid palpation och yt heterogenitet.
  • Oregelbunden form, som är mer nära avrundad.
  • Färg - från ljusgrå till nästan svart.
  • Funktioner av lokalisering. Vartor förekommer hos människor främst i utsatta områden av kroppen, särskilt de som är benägna att frekventa skador. Dessa är händer och fingrar, knän, armbågar, hårbotten.

Viruset som orsakar vargen överförs nästan alltid via en kontakt-hushållsväg, det vill säga genom att skaka hand eller mindre med hjälp av vissa saker - handdukar, handskar. De vanligaste diagnosen är:

  • Vulgära vårtor - i 70% av fallen. Enkla vårtor upptäcks också hos 20% av ungdomar och barn i grundskolans ålder.
  • Plantar - upptäckt hos 30% av patienterna med vårtor.
  • Flatvartsjukdom diagnostiseras hos 4% av patienterna med denna typ av papillom.

"Slaktare" vårtor skiljer sig åt i en separat grupp, de upptäcks hos personer vars specialiteter är relaterade till bearbetning av fisk eller kött.

papillom

Papillom är mjuka hudkroppar som sträcker sig från kroppen på en tunn stjälk eller har en platt botten.

Viruset som orsakar tillväxten av papillom känns bra i en fuktig och varm miljö och det är därför lätt att fånga dem i bad, bastu och simbassänger.

I början av deras tillväxt orsakar papillom lite brännande och stickande i de övre skikten i huden, då kan man märka bildandet av en liten klump på denna plats. Gradvis är denna tillväxt ritad och utsträckt, dess dimensioner varierar från 0,2 mm till 1-1,5 cm i diameter.

Färgen på papillom är oftast köttfärgad, gråaktig eller gulaktig. Dessa tumörer växer oftare hos äldre människor, men påverkar ofta ungdomars hud. I motsats till vårtor föredrar papilloma att växa på slutna områden av kroppen - under armarna, bröstkörtlarna i ljummen, på lårens inre yta.

Papillom börjar vanligtvis växa på bakgrund av långvarig behandling av infektiösa eller somatiska sjukdomar, liksom hos personer med försvagad immunitet. En enda formation leder till bildandet av andra och därefter sker papillomatos.

vårtor

Genitala vårtor förekommer på slemhinnorna, bara under påverkan av vissa typer av HPV, som överförs som enda sätt - sexuellt.

Oftast är dessa tillväxter lokaliserade i könsorganet och nära anus, sällan i orofarynxen. Condylomer är papillära tillväxter, enskilda element kan sammanfoga med varandra och sedan visas en tumör som liknar en cockscomb.

Det är lätt att hitta kondylom på de externa könsorganen med noggrann uppmärksamhet åt deras hälsa. Man måste komma ihåg att slemhinnan normalt alltid är jämn, och utseendet på råhet, stötar, knoppar på det är en anledning att söka diagnos på en hälsofaciliteter.

HPV-överföringsvägar

HPV kan överföras på flera sätt - sexuellt, från mamma till foster i arbete, genom kontakt genom sprickor och hudskador.

Kontakten behöver inte vara direkt, ofta kvarstår viruset på personliga saker - handdukar, rakhyvlar, tvättdukar och tandborstar. HPV-infektion är möjlig i frisörsalonger, skönhetssalonger, medicinska anläggningar - otillräcklig desinfektion av instrumenten leder till infektion med olika typer av patogener.

Orsaken till

Som redan konstaterats är huvudorsaken till papillom mänsklig papillomvirus. Infektion med denna mikroorganism förekommer obemärkt av människor och ibland är människor helt omedvetna om att de är bärare av infektionen.

Enligt de senaste uppgifterna finns HPV av olika slag närvarande i kroppen av en tredjedel av världens befolkning, med undantag för spädbarn och äldre.

Aktivering av viruset och därmed tillväxten av papillom och utvecklingen av andra sjukdomar inträffar i följande fall:

  • Med en signifikant försämring av immunsystemet.
  • Under påverkan av skadliga faktorer, som inkluderar rökning, alkoholmissbruk, att ta vissa mediciner.
  • Förstörningar av gastrointestinala sjukdomar, influensa.
  • Med långvarig användning av orala preventivmedel.

Det märks att de flesta papillomerna på kroppen förekommer hos personer som har ett promiskuöst sexuellt liv.

Virus i gynekologi

Förekomsten av HPV i kroppen av kvinnor anses vara extremt farlig, särskilt med avseende på typ 16 och 18.

Mot bakgrund av papillomavirusvagnen uppstår inte bara papillom och cervikal erosion utan också en sådan farlig sjukdom som livmoderhalscancer. Nya studier tyder på att nästan hundra procent av fallen av livmoderhalscancer hos kvinnor i sina kroppar avslöjade HPV.

Vilken fara är fylld med papillom för kvinnor, kommer att berätta följande video:

Du kan identifiera viruset genom flera tester och undersökningar. På grundval av detta väljer läkaren behandlingen, och kvinnan måste undersökas ständigt för att fånga aktiveringen av mikroorganismernas multiplikation, vilket är förebyggande av cancer.

Hur är hon farlig?

Många tänker på behandling och avlägsnande av papillom endast i samband med förekomsten av en kosmetisk defekt på huden. Men en sådan förändring är endast farlig från den estetiska sidan, det är nödvändigt att vara försiktig med en annan konsekvens - omvandlingen av papillom till cancer.

Bidra till denna komplikation av frekventa skador som växer papillom, deras inflammation. I händelse av ökning i halsen, på vokalband och i luftröret försämras andningsfunktionen, blödning och kvävning kan uppstå.

Papillom hos kvinnor skadar inte bara reproduktiv funktion, men kan överföras till barnet. Vanligtvis kommer viruset till barnet direkt i munnen och sedan ökar orofarynx, vilket gör det svårt att andas och vocalization, papillom.

En man med papillom på kroppen och könsorganen kan överföra viruset till sexpartner. Risken för överföring av HPV och genom handdukar och andra föremål kan inte uteslutas, och då uppstår risken för infektion för barn och släktingar som bor i närheten.

Diagnos av sjukdomen

Diagnosen ställs på grund av detektion på papillomets kropp. För bekräftelse tilldelas ett PCR- eller Digene HPV-test. Vid borttagning av papillom tar en del av en tillväxt för cytologisk forskning.

Behandling av humant papillomvirus

Behandling för HPV bör vara ett måste.

Papillom på kroppen avlägsnas med olika metoder, dessutom används flera grupper av läkemedel som reducerar viral aktivitet.

Hur tar man ut?

Papillom på kroppen avlägsnas genom konventionell operation, med hjälp av en laser, elektrokoagulering, radiovågsterapi. Valet av papillom cutoff-metod beror på dess läge, storlek, antal formationer och närvaron av ett ben.

Konservativ behandling

Drogbehandling består av en användningskurs för följande grupper av läkemedel:

  • Antivirala läkemedel som kan stoppa reproduktionen av viruset. Dessa är isoprinzin, allokin alfa, groprinosin.
  • Vitaminkomplex.
  • Immunitetsförbättrare.

Behandlingsförloppet med human papillomavirus läkemedel kan upprepas enligt analysresultaten. Målet med antiviral terapi är den fullständiga undertryckningen av HPV-aktivitet.

Folkmekanismer

Förutom huvudterapin kan traditionell medicin användas. För att förhindra ytterligare tillväxt och i vissa fall kan förstöringen av papillomburet smörja dessa tillväxter med saft av celandine, ricinolja, juice från maskros, vitlök och sura äpplen.

Naturligtvis kommer sådant borttagande av papillom att ta lång tid och är mest effektivt i de flesta fall i kombination med samtidig administrering av antivirala läkemedel.

Förebyggande av sjukdomar

Förhindra utseende av papillom på kroppen är tillräcklig personlig hygien, snabb behandling och läkning av alla smärre skärningar på kroppen.

Var noga med att följa regeln att bara använda egna handdukar, manikyrsatser, hårborstar, skor. När du har sex med overifierade partners, bör du alltid använda kondomer, och efter en intim handling, ta en dusch och ta hand om könsorganen noggrant, eftersom det tar tid att införa viruset i epitelet.

Vilken läkare ska jag kontakta HPV?

När papillom förekommer på kroppen är det bäst att konsultera en dermatovenerolog. Om tillväxten finns på könsorganen, bör kvinnor konsultera en gynekolog och män med en urolog.

Video om humant papillomavirus, dess effekter och metoder för avlägsnande: