Behandling (kemoterapi)

Kemoterapi blir för närvarande den viktigaste behandlingen för maligna tumörer. Kemoterapi är föreskriven för att minska tumörmassan i en ooperativ tumör efter operation för att förhindra utveckling av metastaser (adjuverande kemoterapi) eller i närvaro av metastaser. Nyligen har kemoterapi också använts för opererbara tumörer med efterföljande fortsatt behandling (med hänsyn till känslighet) efter operationen (neoadjuvant kemoterapi).

I vissa sjukdomar tillhandahåller modern kemoterapi, som är huvudkomponenten av behandlingen, behandling för ett betydande antal patienter (malignt seminom och icke-seminomtumörer i testikeln, livmodernets chorionepitheliom, lokaliserade former av osteogen sarkom, bröstcancer, Ewing sarkom, nefroblastom hos barn etc.). Ofta leder kemoterapi till fullständig eller partiell regression av en tumör med olika varaktighet av remission (spridning av bröstcancer, ovariecancer, melanom, lungcancer i småceller, etc.), vilket ökar patienternas livslängd och minskar sjukdomens kliniska manifestationer.

Kemoterapi används också för cancer:

  • mage;
  • kolon;
  • prostatakörteln;
  • blåsan, njuren etc.

I modern klinisk kemoterapi används olika cancermedicinska läkemedel (antimetaboliter, antibiotika, alkylering och några andra). Antineoplastiska läkemedel används ensamma eller som en del av läkemedelskombinationer, vilket medger att behandlingens största effektivitet uppnås. Grunden för kemoterapi är skillnaden i svaret från normala och tumörceller till cytostatiska effekter.

De mest signifikanta framstegen inom kemoterapi observeras i känsliga tumörer av liten storlek, vars massa ökar snabbt och har högsta känslighet för läkemedlet. I framtiden, i stora tumörnutlar ökar tumörens fördubblingstid, tillväxtfrakten faller och effektiviteten av kemoterapi minskar.

Andra biologiska egenskaper hos tumören, läkemedels farmakokinetik etc. är också av stor betydelse. Den största effekten av cancer mot cancer är uppnådd genom att använda dem i rationella kombinationer. Information om synergin av droger erhållna som ett resultat av prekliniska studier.

Med olika maligna humana tumörer finns rekommendationer för den mest effektiva kemoterapin - den så kallade förstalinjeskemoterapi, samt för fortsatt behandling med otillräcklig effekt (andra och tredje linjer).

Frågan om rationella behandlingsplaner är relevant. Principen att uppnå maximal terapeutisk effekt på kort tid delas av de flesta onkologer.

Tumörresistens hos tumören är det svåraste problemet med modern kemoterapi, och den irrationella behandlingen av patienter fördjupar den. Bland orsakerna till tumörresistens, aktivering av multidrugsresistensgenen, otillräcklig läkemedelsavgivning till cellen, dess otillräcklig aktivering, intensifiering av inaktivering, ökad koncentration av bindningsenzymet, framväxten av alternativa metaboliska vägar, snabb återhämtning efter skada etc. noteras.

Rationell kemoterapi innebär användning av olika regimer beroende på den terapeutiska uppgiften. Behandlingsregimen kan vara intensiv, vilket orsakar signifikanta biverkningar, måttligt giftiga eller helt enkelt giftfria. Upprepa kurser krävs. Intervallet mellan kurser bestäms av uppgiften att behandla och egenskaper hos biverkningar av droger. Den terapeutiska effekten av anticancerläkemedel utvärderas efter varje behandlingskurs, vanligtvis efter 2-4 veckor.

För mätbara tumörer används en centimeter eller kompass för att bestämma den största diametern och den maximala andra diametern vinkelrätt mot den första. Dessa data jämförs före och efter behandlingen. Om det finns flera foci, är 3-5 foci av olika storlekar valda för observation. När metastaser i lungorna gör röntgenbilder, beskriv noggrant lokaliseringen och storleken på tumören.

I vissa tumörer är ultraljud och beräknad tomografi, angiografi, andra röntgenmetoder, bestämning av tumörmarkörer viktiga. Manifestationerna av otydligt uppmätta och oföränderliga tumörer registreras också. Det är viktigt att betona behovet av en noggrann beskrivning av alla identifierade tecken på sjukdomen före och efter behandlingen.

Komplett regression - försvinnandet av alla manifestationer av sjukdomen.

Signifikant partiell regression - minskar storleken på tumörfoci med mer än 50%.

En liten objektiv förbättring - minskning av tumörens storlek med 25-49%.

Stabilisering av sjukdomen är en långsiktig (i upp till 6 månader) brist på dynamik i samband med pågående kemoterapi. Utövare bör också känna till biverkningarna av cytotoxiska läkemedel. Införandet av maximala terapeutiska doser av läkemedel, det vill säga medicinsk taktik, innefattar utveckling av biverkningar av varierande grad. De kan observeras direkt (illamående, kräkningar, allergiska reaktioner etc.), så snart som möjligt (leukopeni, trombocytopeni, diarré, stomatit etc.) eller på lång sikt som ett resultat av långvarig användning av droger (nephro, cardio, neuro -, ototoxicitet etc.). Biverkningar bör noggrant registreras, vilket är viktigt vid planering av ytterligare kemoterapi.

Förutom cytostatika innefattar kemoterapi användningen av endokrina läkemedel. Ofta används de för hormonberoende tumörer (bröst, sköldkörtel, endometrial, prostata, etc.). Rationell terapi innefattar en preliminär analys av innehållet av östrogenreceptorer, progesteron och androgen i tumörvävnaden. Receptorer detekteras i en avlägsen tumör eller under biopsi. Vanligtvis har den primära tumören och dess multipla metastaser liknande egenskaper i form av hormonreceptornivåer.

gälla:

  • antiöstrogener;
  • androgener;
  • kortikosteroider;
  • progestiner - i bröstcancer och endometriecancer;
  • östrogener - för prostatacancer, etc.

Förbättrad effektivitet av behandlingen uppnås genom att avlägsna hormonkörtlar (äggstockar, testiklar), avaktivera hypofysfunktionen (bestrålning, borttagning, utnämning av frisättning av hormoner i hypofysen). Endokrin terapi kan vara den huvudsakliga behandlingsmetoden (till exempel i bröst- och livmodercancer i djup klimakteriet med en hög nivå av östrogen- och / eller progesteronreceptorer). Ofta används cytostatiska och endokrina läkemedel tillsammans, vilket ökar effektiviteten av behandlingen.

Orsaker till spontan regression av cancer är oklara.

Spontan cancerregering är ganska sällsynt. Det första sådana fallet, om vilken information som bevarades, är daterad till slutet av 1200-talet. Det rapporteras att bensarkom som uppträdde i Saint-Peregrin försvann utan spår efter att ha lidit en bakteriell infektion. Sedan dess är försvinnandet av en tumör utan den nödvändiga behandlingen kallad Peregrin syndrom.

Regression kan vara helt eller delvis. Anledningen till detta är fortfarande inte klart, men forskare har märkt att cancer ofta sänker sig utan behandling efter en infektion som kan orsakas av bakterier, virus eller andra mikroorganismer.

Forskare och läkare försöker göra behandlingen mer effektiv - nyheter om lovande terapier och nya droger visas varje vecka. De har redan lärt sig hur man klarar av många sjukdomar, vilket hjälper till synes hopplösa patienter.

Det har funnits fall av härdning av personer från olika former av cancer: den vanligast rapporterade försvinnandet av melanom, njurkarcinom, neuroblastom och vissa typer av leukemi. Ett fall har beskrivits där spontan regression inträffade efter kirurgisk borttagning av en del av en tumör hos en patient med njurvård. Läkare har föreslagit att i detta fall utvecklat ett lokalt immunsvar, vilket stoppade tumörtillväxten.

Andra möjliga orsaker till peregrinsyndrom: genetiska förändringar som uppträder i en tumör. Enligt statistiken är barn under en och ett halvt år som blir sjuk med ett neuroblastom oftast botade, men det är inte ovanligt att tumörerna regresserar sig självständigt. För äldre barn kräver intensiv behandling, och andelen överlevnad i detta fall överstiger inte 50%.

Forskare har funnit att ett stort antal TrkA-cellreceptorer på ytan av neuroblastom-tumörceller, som var välhärdade hos unga barn, hittades, vars närvaro orsakade självförstöring av celler. På ytan av neuroblastomceller, som är svåra att behandla, var dessa receptorer mindre, men antalet TrKB associerade med aggressiva tumörer ökade.

Dessutom reducerades telomerasaktivitet i spontant regressiva neuroblastomceller, telomerer i celler förkortades och livslängden hos tumörceller var låg. Forskare utesluter inte heller influensa av epigenetiska faktorer.

Det är helt klart att mekanismen som ligger bakom spontan regression inte är väl förstådd än. Det är möjligt att flera faktorer bidrar på en gång. En viktig uppgift för forskare är förståelsen för dessa mekanismer och utvecklingen av droger som kan stimulera immunsvaret artificiellt och orsaka förstöring av tumören.

Det händer inte. Över 1000 fallstudier dokumenterar cancerpatienter som upplever spontan regression av deras tumör. Så varför inte?

Histologisk utvärdering av tumörsvar mot kemo / strålbehandling

Sammanfattning. Utvärdering av tumörrespons på behandling (OO) är ett viktigt kriterium för effektiviteten av kemoterapi / strålbehandling och cancerprognos. Strålningen och de kliniska metoderna, samtidigt som de ger värdefull information, ger fortfarande inte en fullständig beskrivning av TOE och måste kompletteras med en histologisk studie, som förutom en detaljerad bedömning av effektiviteten av behandlingen signifikant ökar noggrannheten i prognosen. Den huvudsakliga histologiska parametern vid utvärdering av OO idag är volymen av överlevande tumörelement. Men förståelsen att inte bara bedömningen av volymen av kvarvarande tumörelement, utan även andra tecken är viktigt för karakteriseringen av OO, gör att forskare letar efter sätt att skapa system för multivariat analys av OO som är lämplig för utbredd daglig användning inom medicinsk praxis.

Tumörresponsen mot behandling (OO) är ett komplex av förändringsdestruktiva förändringar i en neoplasm inducerad av antitumörbehandling. Dess utvärdering är av särskild betydelse för att bestämma effektiviteten av neoadjuvant terapi, vilket har fått en avgörande plats vid behandling av maligna tumörer [38, 49]. Det förbättrar patienternas överlevnad med resectable och hjälper till att konvertera vissa patienter med initialt ooperativa tumörer till resekterbar status [22, 56]. Preoperativ strålbehandling / kemoterapi kan förändra sjukdomens T- och N-status. Detta uppnås genom att i varierande grad minska tumörets storlek och invasion, upp till fullständig eliminering av dess element, inklusive i lymfkörtlarna. Sådan tumörregression med en minskning jämfört med den preoperativa T / N-kategorin används för att utvärdera OO [41, 50, 51, 70]. Reduktion av tumörens storlek började betraktas som ett tecken på dess radio- eller kemosensibilitet, liksom en viktig prognostisk faktor [24, 31, 35, 54, 63], som korrelerades med cancerpatienternas överlevnad [62, 72].

För utvärdering av OO används först strålningsmetoder, med hjälp av vilka de registrerar tumörkrympning och kan också använda metoder för att detektera oncomarkers i blod [1, 3] och ett antal andra indikatorer (laktatdehydrogenas [6, 60], kalcium [7, 46] fosfor [18]).

År 1981 antog WHO en klinisk klassificering av grader av OO, baserat på en förändring av neoplasmets linjära dimensioner, bestämd genom strålningsmetoder för forskning [57]. År 2000 reviderades och presenterades som kriterier för att bedöma svaret på fasta tumörer (Response Evaluation Criteria In Solid Tumors - RECIST), där de började använda tvådimensionella mätningar istället för tredimensionella, reducerade antalet uppmätta foci, borttagna progressionskriterierna [71]. I enlighet med denna klassificering skiljer sig:

  • fullständigt svar (komplett svar - CR) - fullständig försvinnande av alla tumörskador inom 4 veckor från det att dokumentet för det fullständiga svaret är fullständigt
  • partiell respons (Partial Response - PR) - En minskning av mängden mätningar av 2 stora vinkelrät diametrar jämfört med den initiala med 50% eller mer, vilket bestäms i 2 observationer i minst 4 veckor. Samtidigt bör det inte finnas några tecken på sjukdomsprogression.
  • progression av sjukdomen (Progressive Disease - PD) - en ökning av tumörens storlek, utseendet på någon ny lesion eller en ny effusion eller ascites associerad med tumören;
  • Stabil sjukdom - SD-sjukdomsstabilisering - Underlåtenhet att uppfylla CR eller PR-kriterier i avsaknad av PD.

Den fortsatta utvecklingen av RECIST ledde till skapandet 2008 av sin nya version 1.1 [37], som skiljer sig både i gränsvärdena för kvantitativa indikatorer och i ökningen av antalet uppskattade parametrar och rangordningen av deras betydelse. Således innefattar RECIST 1.1 en bedömning av de huvudsakliga (målvärdena) och ytterligare (non-target lesions) tumörfoci (tillväxt).

Bedömning av huvudfokus (kvantitativ) utförs enligt kriterierna:

  • CR: Försvinnandet av alla större foci. Några av de förstorade lymfkörtlarna (primära eller sekundära) ska ha en kort axel på mindre än 10 mm;
  • PR: Reduktion av summan av diametrarna hos huvudskadorna med minst 30%;
  • PD: En ökning med 20% eller mer av summan av diametrarna hos huvudfoci, som i absoluta termer är minst 5 mm; Framväxten av en eller flera nya foci;
  • SD: Icke-överensstämmelse med CR eller PR kriterier i frånvaro av PD.

Utvärdering av ytterligare foci (kvalitativ):

  • CR: Försvinnande av alla ytterligare foci och normalisering av nivån av tumörmarkörer. Alla lymfkörtlar bör vara mindre än 10 mm i storlek på kortaxeln;
  • Non-CR / Non-PD: upprätthåller en eller flera huvudfoci och / eller bibehåller nivån av en tumörmarkör ovanför normal;
  • PD: entydig progression av ytterligare foci, framväxten av en eller flera nya foci.

Emellertid är strålning och andra metoder för utvärdering av OO begränsade i deras förmåga att tillhandahålla korrekt information om T och N-kategorier, och när de behandlas som fulla av strålningsmetoder avslöjs tumörelement histologiskt i det kirurgiska materialet [29, 45, 52, 65, 71].

När man försöker visa förekomsten av kvarvarande tumörelement med hjälp av en biopsi, som är relativt lätt att genomföra och har få komplikationer, fann de låg tillförlitlighet [23, 52, 61]. Ett antal forskare har visat att i 35-50% av fallen, när inga tumörelement upptäcktes i rebiopsier, hittades de i resekterat material [27, 33, 64, 67].

Således är strålning och kliniska metoder, som ger värdefull information, fortfarande inte lämpliga för bestämning av fullständig eliminering av den primära tumören, vilket innebär fullständig frånvaro av tumörceller efter neoadjuvant kemoterapi / strålbehandling. Dessutom ökas noggrannheten av förutsägelsen i både fullständig och ofullständig regression av tumören signifikant i den histologiska utvärderingen av OO. Därför måste en tillförlitlig uppskattning av TOE inkludera en histologisk undersökning av det kirurgiska materialet.

Den histologiska bedömningen av OO på post-sovjetstaternas territorium betecknas oftast terapeutisk patomorfos [2, 4, 19].

För att öka informationsinnehållet i OO-bedömningen utvecklades ett antal histologiska system baserat på kvantitativa eller kvalitativa kriterier samt deras kombination. Grunden för alla system av histologisk utvärdering av OO har fastställt bestämning av graden av celluläritet hos tumören och förekomsten av nekrotiska förändringar i den. Tyvärr är tumörnekros svår att kvantifiera, och de flesta forskare utvärderar inte denna indikator. Trots de metodologiska skillnaderna i de föreslagna klassificeringen understryker alla författare att fullständig OO betyder fullständig frånvaro av tumörceller i det material som studeras. Huvudfokuseringen i OO: s nuvarande skala för bedömning ges först av bestämningen av den relativa delen av tumören, vilken behåller sin livskraft och / eller omfattningen av dess skada. Prognosen för sjukdomen beror inte bara på volymen av överlevande tumörvävnad utan också på dess potentiella biologiska egenskaper.

Vid utvärdering av OO är det också nödvändigt att ta hänsyn till att tumörer som inte har genomgått kemoterapi / strålbehandling med en minsta diameter av 3 cm eller mer, kan dystrofa och nekrotiska förändringar täcka 30% eller mer av volymen. Detta kräver en kritisk inställning till OO inom dessa gränser och en extrapolering av data om liknande tumörer som inte har genomgått antiblastemisk behandling.

Alla histologiska klassificeringar av OO kräver att bedömningen av kvarvarande tumörelement utförs på det mest informativa materialet [4, 5, 27, 29, 33, 45, 52, 65, 67, 71]. Så, för den primära tumören är studien av resektionsprover den mest informativa. Samtidigt är de fall där, efter behandling med kliniska och radiologiska metoder, såväl som visuell bedömning av det resekterade materialet, inte detekterat tumören, förtjänar maximal uppmärksamhet och grundlig forskning.

En av de första histologiska klassificeringarna av svårighetsgraden av OO (terapeutisk patomorfos) var det schema som föreslagits av E.F. Lushnikov [11, 12, 13], enligt vilken det finns 4 grader av terapeutisk patomorfos, kännetecknad av följande särdrag:

  • I (svag) - dystrofa förändringar av individuella tumörceller;
  • II (måttlig) - framväxten av foci av nekros och dystrofa förändringar i tumörceller;
  • III (uttalad) - omfattande nekrosfält, uttalade dystrofiska förändringar av tumörceller, få tumörceller förblir livskraftiga;
  • IV (uttalad, full) - frånvaron av tumörelement.

En av de vanligaste metoderna för att bedöma medicinsk patomorfos i post-sovjetisk rymd var GA-systemet. Lavnikova [8, 9, 10]. Det baseras på att ta hänsyn till förändringar i tumörens totala struktur hos vävnaden (stroma / parenchymförhållande, strukturell atypi) och cellulär nivå (graden av dystrofi och cellpolymorfism, mitotisk aktivitet). Denna klassificering identifierar 4 grader OO:

  • I grad - mer än 50% av tumörparenkymen bevaras;
  • Grad II - 20-50% av tumörparenkymen bevarad;
  • Grad III - upp till 20% av tumörparenkymen bevaras som separat foci;
  • IV grad - den fullständiga frånvaron av tumörparenkymen.

Att objektivera bedömningen av terapeutisk patomorfos av G.A. Lavnikovoy använde en kvantitativ indikator - skadaindex (PI), beräknat med formeln:

Pk är den genomsnittliga volymen av livskraftig tumörparenchyma (utan behandling);

Pl - den genomsnittliga volymen av en livskraftig tumörparenkym (efter behandling);

PI - skadaindex i procent (från 100 till 0).

För att bestämma behandlingsinducerad nekros i tumörvävnad används formeln:

B - antalet celler i nekros

C är det totala antalet tumörceller;

Andelen celler i ett tillstånd av nekros i förhållande till alla tumörceller.

För maligna bentumörer föreslogs A. Huvos [47, 48], ett 4-stegs OO-schema där:

  • I grad: minimal, mestadels intracellulär, förändringar i tumören, överskrider inte det totala området för den nekrotiska tumörparenkymen 50%;
  • Grad II: Nekros eller organisering av en nekrotisk tumör är 50-90% av sin volym i närvaro av dess livsdugliga områden;
  • Grad III: Nekros eller organisationsfenomen sprider sig över mer än 90% av tumörvolymen, samtidigt som enskilda tumörceller eller deras grupper upprätthålls, inklusive de med uttalade dystrofa förändringar;
  • Grad IV: total nekros eller organisering av en tumör utan histologiskt identifierade livskraftiga tumörceller.

För att utvärdera matstrupen GS i matstrupen, är schemat A.M. Mandard et al. [55] (Tabell 1), som därefter framgångsrikt modifierades för levermetastaser [62]. Det innefattar 5 grader av tumörregression (Tumor Regression Grade - TRG) beroende på närvaron av kvarvarande tumörceller och graden av fibros. Till skillnad från WHO-klassificeringen, som endast skiljer mellan ett komplett svar och en regression av en tumör med mer än 50%, skiljer systemet i vilken utsträckning ett begränsat antal tumörceller fortfarande identifieras. Kvalitativa förändringar av tumörceller, såsom vakuolering och / eller eosinofili hos cytoplasman, kärnpyknosfenomen, nekros, liksom graden av inflammatorisk infiltrering, inklusive närvaron av jätteceller, beaktas också vid utvärdering av OO.

Tabell 1 Graden av tumörregression som svar på behandling enligt A.M. Mandard et al. (1994) [56]

Rubbia och kollegor [62], som bedömde responsen av levermetastaser till behandling, tog också hänsyn till den relativa förekomsten av nekros: klass 0 motsvarar frånvaron av nekros, klass 1 - upp till 25%; klass 2 - 25-50%, klass 3 - 50-75%; klass 4 - mer än 75% av tumörområdet i ett tillstånd av nekros. Med flera metastaser utförs den övergripande bedömningen i värsta takt. Som en ytterligare indikator uppmärksammar dessa författare den övervägande fördelningen av levande tumörceller: I mitten diffunderar den genom volymen eller längs tumörens periferi.

OO-klassificering av I.D. Miller och medförfattare [58] utvecklades med hänsyn tagen till patientens övergripande överlevnad beroende på graden av patologisk regression av tumören, med hänsyn till lymfkörtens tillstånd. I klassificeringen särskiljs fem grader av OO, men endast vid fullständig frånvaro av tumörceller i primärtumören och i de regionala lymfkörtlarna upprättas en fullständig OO:

  • Jag graderar - subtila förändringar i enskilda tumörceller utan att minska antalet
  • Grad II - En liten minskning av antalet tumörceller, men i allmänhet förblir tumörcellens innehåll högt.
  • Grad III - minskning av antalet tumörceller upp till 90%;
  • IV-grad - mot bakgrund av en uttalad (explicit) regression av tumören detekteras endast några få bonar av tumörceller;
  • V-graden - tumörceller saknas i den primära tumören och lymfkörtlarna.

För den kvantitativa mikroskopiska utvärderingen av effektiviteten av preoperativ (neoadjuvant) terapi hos patienter med maligna neoplasmer, föreslog KA. Galakhin et al. [4] sju stegs skala baserat på bestämning av den relativa andelen livskraftig tumörvävnad (OJOT):

  • 0 grad - OJOT inte mindre än 95% av tumörcellerna. Behandlingen är ineffektiv, resultatet är dåligt.
  • I grad - OJOT från 75 till 95% av tumörcellerna. Behandlingen är otillfredsställande, resultatet är obetydligt.
  • II grad - OJOT från 50 till 70% av tumörceller. Behandling av låg effektivitet, resultatet är medioker.
  • Grad III - OJOT från 25 till 50% av tumörcellerna. Behandling av genomsnittlig effektivitet, resultatet är tillfredsställande.
  • IV grad - OJOT från 10 till 25% av tumörceller. Behandlingen är över genomsnittet, resultatet är bra.
  • V-grad - OJOT mindre än 10% av tumörcellerna. Behandlingen är mycket effektiv, resultatet är mycket bra.
  • Grad VI - frånvaron av intakta tumörceller. Behandlingen är av högsta effektivitet, resultatet är utmärkt.

Kliniskt regressions klassificeringssystem (Kölnregressionsklassificeringssystemet), baserat på WHO-klassificeringsprinciperna och urskiljande av fyra klasser av OO, var ursprungligen avsett att bedöma lungkarcinom [26, 43]. Den baseras på att mäta förhållandet mellan volymen av livsdugliga och nekrotiska förändringar i tumörelement, kompletterad med kvalitativa indikatorer på förändringar orsakade av terapi. Det senare innefattar främst svårighetsgraden av fibros, antalet histiocyter och i vissa tumörer närvaron av jätte resorptionsceller. Dessa och andra (icke-specifika) fenomen, såsom närvaron av lymfocyter, granulocyter och eosinofiler, utvärderas halvkvantitativt (svagt, måttligt och svårt). De viktigaste egenskaperna hos tumörregressionsklasser är:

  • Klass I - minimal / ingen regression med bevarande av mer än 50% av tumörns livsdugliga element;
  • Klass II - partiell regression med retention på mindre än 50% och mer än 0% av livskraftiga tumörelement;
  • Klass III - frånvaron av livskraftiga tumörelement
  • Klass IV - fullständig regression utan några tecken på tumörprocessen.

I huvudsak nära Kölnsystemet är regressionsklassificeringen det OO-system som föreslagits av Shimosato et al. [66], där OO-poängen gäller lymfkörtlarna:

  • mindre regression (klass I / II) med närvaron av metastaser i lymfkörtlarna (ypN1);
  • mindre regression (klass I / II) utan metastaser till lymfkörtlarna (ypN0);
  • allvarlig regression (klass III / IV) med närvaron av metastaser i lymfkörtlarna (ypN1);
  • allvarlig regression (klass III / IV) utan metastaser i lymfkörtlarna (ypN0).

Det japanska forskningsamhället för gastrisk cancer har utvecklat en liknande WHO-klassificering av en OO-nivå för esofageal cancer, men med något annorlunda grupperingskriterier [42, 68]:

  • 1a - frånvaron av kvarvarande tumörelement
  • 1b - mindre än 10% av tumörelementen sparas;
  • 2-10-50% av tumörelementen sparades;
  • 3-50% eller mer av tumörvävnadsvolymen sparades.

Vid användning i samband med gastrisk cancer [28, 66] och matstrupe [42] visades att sannolikheten för överlevnad är signifikant högre vid tumörregression med mer än.

Ett försök att kombinera olika kvantitativa och kvalitativa tecken på OO och sålunda att öka objektiviteten hos bedömningen av terapeutisk patomorfos och dess prognostiska betydelse gjordes av A.A. Sukhoversha och medförfattare [20, 21]. Denna metod innefattar bestämning av volymen av tumörinducerade tumörförändringar, förändringar i volymen av livskraftig, dystrofisk och okomplexerad vävnad i resttumören, egenskaperna hos proliferativ aktivitet och onkocytapoptos, besvärets art och svärhet (Tabell 2). OO grad av A.A. Den torra piska och medförfattarna bestäms av summan av poäng: 0 grader - 0 poäng; I grad - 1-9 poäng; Grad II - 10-18 poäng; Grad III - 19-27 poäng. Ett sådant multifaktor-tillvägagångssätt för att utvärdera OO, utifrån författarnas synpunkt, ökar metodens objektivitet och prognostiska betydelse, förklarar fallen av tidig generalisering, lokal återkommande tumör.

Tabell 2 Schema för att bedöma terapeutisk patomorfos av en tumör enligt A.A. Dry-crested och medförfattare [20]

Histologiskt är det möjligt att skilja mellan två huvudstadier av förändringar i OO - tidigt och sent [4]. 7 dagar efter behandling med antiblastombehandling i tumörer, oberoende av deras histologiska typ, kan typiska dystrofa och alterna-tiva förändringar av parenkymala element observeras mot bakgrund av uttalade vaskulära störningar (stasis, akut överbelastning, slamfenomen, mikrotrombos, plasma och blödning) och inflammatorisk infiltration. Efter 2 veckor eller mer från början av neoadjuvant terapi är foci av nekros omgiven av fibrös bindväv, och substitutionsscleros, hyalinos, myxomatos uppträder. Runt grupper av tumörceller, lymfoplasmacytiska infiltrat bildas, jätte multinucleära celler av främmande kroppar och xanthomceller uppträder och lymfocytiska perivaskulära kopplingar bildas. Av särskild anmärkning är gradienten av förändringar i tumören, vars svårighetsgrad gradvis minskar från centrum till dess periferi.

De beskrivna fenomenen kan karakteriseras som ett stereotypiskt dynamiskt svar hos bindväven till förändringen av tumörparenchymen, när ung proliferativ bindväv ersätter nekros- och blödningsfokuserna (5-10 dagar) och genomgår sedan ombyggnad.

Den övervägande morfologiska egenskapen vid måttlig och svag OO efter neoadjuvant behandling av maligna epiteltumörer i matsmältningsröret är närvaron av stora områden av levande tumörelement som växlar med områden av nekros, med saknade eller obetydliga områden av fibros. Med en hög grad av OO med uttalad fibros är en vass minskning eller fullständig försvinnande av tumörelement karaktäristiska. Detta möjliggjorde att konceptet [34, 39, 62] skulle avanceras att nekros av tumörparenkymen troligen är förknippad med otillräcklig blodtillförsel till tumören medan de cytotoxiska effekterna av kemoterapi realiseras genom andra mekanismer, såsom apoptos.

Som nämnts ovan dominerar fenomenet nekros eller fibros oftast i mitten, och tumörens vitala element ligger huvudsakligen längs dess periferi. Detta mönster är mer märkbart efter kemoterapi i utväxten längs kanterna av tumören, där livskraftiga tumörceller sameksisterar med icke-neoplastiska vävnader [62]. Behållandet av livskraftiga tumörceller i periferin av tumören kan bero på det högre hydrostatiska trycket i dessa områden och den lägre effektiviteten av läkemedelsdiffusion [44]. På den praktiska sidan bör detekteringen av livskraftiga celler vid tumörens periferi beaktas vid bestämning av mängden resektion och kan indikera gränserna för enkel-nål-tumörradioablation [69].

Bedömning av OO innebär inte bara att man bestämmer terapins effektivitet utan också förutsäger sjukdomsförloppet för planering och korrigering av de efterföljande behandlingsstadierna, samt bestämning av genomförbarheten av operationen [30]. Det har tydligt visat sig att i det tumör som bröstcancer [17, 25, 32, 34, 36] är det histologiska svaret på preoperativ kemoterapi direkt korrelerad med återfallsfria och övergripande överlevnad. Den höga betydelsen av den histologiska utvärderingen av OO som en prognostisk faktor bekräftades för tumörer i duodenum, matstrupe [55], kolonkarcinom [31, 63] och ett antal andra neoplasmer.

Således är OO-bedömningen ett viktigt kriterium vid bestämning av effektiviteten hos kemo / strålbehandling och cancerprognos. Den histologiska utvärderingen av OO har blivit mindre vanlig idag än strålbaserade metoder. Detta beror främst på komplexiteten hos sådan forskning och graden av objektivitet hos de erhållna uppgifterna.

Histologiskt undersöks endast en del av tumören och de erhållna data extrapoleras till hela sin volym, vilket tyder på att förändringarna som induceras av terapin är jämnt manifesterad i hela sin volym, vilket är högt villkorat. Det är inte heller helt objektivt att bedöma förhållandet i tumören hos livskraftig och nekrotisk vävnad, eftersom det inte finns några tydliga gränser mellan dem. Dessutom kan, med tanke på att spontan nekros kan observeras i en tumör, en bedömning av fall där resterande tumörelement efter kemoterapi / strålbehandling utgör mer än 50% är osäkra för prognosen för sjukdomen hos en viss patient. Beaktningen av låga OO-värden är av intresse när man jämför patienter med patienter med tumörer av samma plats, storlek och histologisk typ hos patienter som inte fick behandling.

Det bör särskilt noteras att eftersom tumörer av olika organföreningar och histologiska typer har olika egenskaper, kommer volymen av restelement i olika tumörer att ha en annan prognostisk betydelse [47, 55, 62].

Den huvudsakliga histologiska parametern för OO idag är volymfraktionen av de överlevande tumörelementen efter behandlingen. Andra parametrar, såsom förekomsten av nekros, vaskulära förändringar, inflammatorisk infiltrering, anses i regel som ytterligare faktorer och utvärderas kvalitativt eller halvkvantitativt. Emellertid är förståelsen att för karakterisering av OO viktigt inte bara en bedömning av volymen av kvarvarande tumörelement utan även andra faktorer, tvingar forskarna att söka efter sätt att skapa system för multivariat analys av OO.

Baserat på analysen av litteraturdata samt erfarenheten från National Cancer Institute-institutet för patologisk anatomi kan den histologiska utvärderingen av OO vara av största värde i fall där förändringar i tumörens storlek inte noteras med hjälp av strålningsmetoder eller detta är inte möjligt (intraseceösa tumörer). med en kraftig minskning av tumörens storlek för att identifiera kvarvarande små levande tumörelement; vid en jämförande bedömning av olika behandlingsmetoder.

Om den histologiska utvärderingen av OO inte utförs direkt under preparatets mikroskopi med hjälp av de mest tillgängliga metoderna (till exempel med hjälp av okularnät) ökar detta dramatiskt tiden för dess genomförande och leder till en signifikant ökning av patientens börda. Speciellt handlar det om användning av system för multifaktorutvärdering av OO, såsom i metoden enligt A.A. Sukhoversha och medförfattare [20, 21].

Med tanke på att när en histologisk utvärdering av OO är viktig är ett antal tecken viktigt, men med tanke på dem är det extremt tidskrävande och tidskrävande. Den utbredda introduktionen av högeffektiv multifaktoriella metoder för att bedöma histologisk OO är endast möjlig på basis av automatiserad analys.

Baserat på det välkända faktum att i vissa fall, efter att ha uppnått en bra OO efter en viss tid, uppträder tumörreferenser och avlägsna metastaser som snabbt utvecklas och visar hög resistens mot terapi, verkar det rimligt att uppmärksamma de biologiska egenskaperna hos kvarvarande tumörceller som detekteras av immunohistokemisk molekyl och genetiska markörer. Samtidigt uppmärksammar aspekten på egen hand att när man överväger det aktuella tillståndet för histologisk OO uppmärksammar sig att trots dagens dagens "era av utvecklad immunohistokemi och snabbt utvecklande molekylärbiologi och genetik", finner dessa tekniker inte praktiskt taget en plats vid bedömning av tillståndet för kvarvarande tumörelement terapi. Några studier i denna riktning (till exempel [14, 15, 16, 25, 36, 40, 53, 59, 73]) är fragmentariska och övertygande. På grund av heterogeniteten hos neoplastiska celler i tumören uppvisar vissa av dem viss resistans mot skador, och vissa av dem genomgår oåterkalleliga förändringar. I detta avseende, ur vår synvinkel, bör egenskaperna hos kvarvarande tumörelement vara av intresse för att förutsäga cancerförloppet.

litteratur

1. Alekseeva M. L., Gusarova E. V., Mullabayeva S. M., Ponkratova TS. (2005) Oncomarkers, deras karaktärisering och vissa aspekter av klinisk diagnostisk användning (litteraturöversyn). Reproduktionsproblem, 3: 65-78.

2. Vasilenko I. V., Sadchikov V.D., Galakhin K.A. et al. (2001) predikts- och magkreft. Kiev.: Boka plus, 229 sid.

3. Vintizenko S.I., Slonimskaya E.M., Usynin E.A., Stukanov S.L. (2009) Använda UBC-testet som en urinmarkör för blåscancer. Bulletin of Siberian Medicine, 2: 113-118.

4. Galakhin K.A., Kurik E.G. (2000) Terapeutisk patomorfos av maligna tumörer i matsmältningskanalen. Kiev.: Boka-plus, 176 s.

5. Galakhin K.A., Yugrinov OG, Kurik E.G. et al. (2000) Kemoterapeutisk patomorfos av maligna tumörer. Ukr. kemoterapeut, 4 (8): 8-11.

6. Zhurkina O.V. (2007) Laktat dehydrogenas av blod och urin i godartade och maligna neoplasmer av njurarna. Kazan Medical Journal, 3: 241-243.

7. Kondratyev VB (2000) Benmetastaser: komplicerade former, hyperkalcemi, ryggmärgs kompression syndrom, läkemedelsbehandling. Praktisk onkologi, 2: 41-45.

8. Lavnikova G.A. (1976) Några regulariteter av strålningspatomorfos av humana tumörer och deras praktiska användning. Moskov. AMS USSR, 6: 13-19.

9. Lavnikova G.A., Gosh T.E., Talalaeva A.V. (1978) Histologisk metod för kvantitativ bedömning av graden av strålskada på en tumör. Med. radiol., 3: 6-9.

10. Lavnikova G.A. (1979) Histologisk metod för kvantitativ bedömning av terapeutisk tumörskada. Moskva: Metodiska rekommendationer, 13 sid.

11. Lushnikov E.F. (1976) Terapeutisk patomorfos av humana tumörer i praktiska och teoretiska aspekter. Herald i Sovjetunionens akademiska medicinska vetenskap, 6: 7-12.

12. Lushnikov E.F. (1977) Strålningspatomorfism hos humana tumörer. M.: Medicine, 328c.

13. Lushnikov E.F. (1993) Terapeutisk patomorfos av tumörer. I boken Patientanatomisk diagnos av humana tumörer. Ed. NA Kraevsky, A.V. Smolyannikova, D.S. Sarkisov M.: Medicin, 560 sid.

14. Mazurik V.K., Moroz B.B. (2001) Problem med radiobiologi och p53 protein. Strålningsbiologi. Radioekologi. 41 (5): 548-572.

15. Maksimov S.Ya., Guseinov KD, Kosnikov A.G. et al. (2003) Riskfaktorer för maligna neoplasmer av kvinnors reproduktiva organ. Frågor om onkologi, 49 (4): 496-498.

16. Petrov S.V., Nepomnyaschaya E.M., Gusareva M.A. (2008) Det prognostiska värdet av vissa markörer i hudens melanom i olika behandlingsmetoder. Frågor om onkologi, 6: 744-748.

17. Roshin E.M., Zubanova A.A., Kolyadina I.V. et al. (2010) Therapeutic pathomorphosis som ett kriterium för effektiviteten av behandling och prognos av bröstcancer. Medicinsk Almanacka. RCRC RAMS, 3 (12): 48-53.

18. Semenova A.I. (2006) Hypercalcemia och tumörkollaps syndrom. Praktisk onkologi, 7 (2): 101-104.

19. Serov V.V. (1997) Läran om patomorfos: tidigare och nuvarande. Arch. patol., 4: 3-5.

20. Torkare O.A., Bilenky, I.V., Chekan S.M. (2006) Sposіb otsіnki lіkuvalnogo pathomorphosis of evil chukina. Deklarera patent för kanelmodell. № 23830. Pub. 11.06.2007, bul. Nummer 8

21. Torkare O.A., Bilenky I.V., Chekan S.M., Kosse V.A. (2007) Beräkningar av kemoterapi för patomorfos av legendernas cancer. Morfologi, 1 (2): 82-90.

22. Adam R., Delvart V., Pascal G. et al. (2004) Räddningsoperation för oåterkalleliga kolorektala levermetastaser nedlagda genom kemoterapi: en modell för att förutsäga långvarig överlevnad. Ann Surg., 240 (4): 644-657.

23. Adelstein D., Rice T., Becker M. et al. (1997) Användning av samtidig kemoterapi, accelererad fraktioneringsstrålning för patienter med esofagal karcinom. Cancer 80: 1011-1020.

24. Ajani J. A., Mansfield P.F., Janjan N. et al. (2004) Multi-institutionell prövning av preoperativ kemoradioterapi hos patienter med potentiellt resektabelt gastrisk karcinom. Journal of Clinical Oncology, 22 (14): 2774-2780.

25. Archer C.D., Parton M., Smith I.E. et al. (2003) Tidiga förändringar i apoptos och proliferation efter primär kemoterapi för bröstcancer. 15; 89 (6): 1035-1041.

26. Baldus S., Monig S., Schroder W. et al. (2004) Regression av esofageal karcinom efter neoadjuvant radiokemoterapi: kriterier för den histopatologiska utvärderingen. Patologe 25: 421-427.

27. Bates B., Detterbeck F., Bernard S. et al. (1996) Samtidig strålbehandling och kemoterapi följt av esofagektomi för lokaliserad esofagal karcinom. J. Clin. Oncol. 14: 156-163.

28. Becker K., Mueller J., Schulmacher C. et al. (2003) Histomorfologi och gradering av regression i gastrisk karcinom behandlad med neoadjuvant kemoterapi. Cancer 98: 1521-1530.

29. Bertheau P., Lerebours F., Mounier N. et al. (2005) klinikopatologiska poäng för respons på primär systemisk cancer. Oncol Rep., 14 (2): 513-520.

30. Bollschweiler, E., Hölscher A.H., Metzger R. (2010) för neoplastisk terapi för matstrupencancer. Framtida onkologi, 6 (1): 25-35.

31. Bouzourene, H., Bosman F.T., Seelentag, W. et al. (2002) Betydelsen av en patient som har behandlats med preoperativ strålbehandling. Cancer, 94 (4): 1121-1130.

32. Bramwell V.H. (1997) Kemoterapiens roll vid hanteringen av osteosarkom som inte är metastatisk. Semin Oncol., 24 (5): 561-571.

33. Brown W., Thomas J., Gotley D. et al. (2004) Användning av oesophagogastroskopi för att bedöma svaret från esofagealt karcinom mot neoadjuvant terapi. Br. J. Surg., 91: 199-204.

34. Chang J., Ormerod M., Powles T.J. et al. (2000) Apoptos och proliferation som prediktorer för kemoterapi svar hos patienter med bröstcarcinom. Cancer, 89 (11): 2145-2152.

35. Chollet P., Amat S., Cure H. et al. (2002) Prognostisk betydelse av fullständigt patologiskt svar efter induktionskemoterapi vid operativ bröstcancer. Br J Cancer, 86 (7): 1041-1046.

36. Darcy K.M., Birrer M.J. (2010) Translational forskning i Gynecologic Oncology Group: utvärdering av ovarian cancer markörer, profiler och nya terapier. Gynecol Oncol. 117 (3): 429-39.

37. Eisenhauer E. A., Therasse P., Bogaerts J. et al. (2009) Nya utvärderingsgranskningskriterier i fasta tumörer: Reviderad RECIST-riktlinje (version 1.1). Europeisk tidskrift om cancer, 45: 228-247

38. Fernandez F.G., Drebin J.A., Linehan D.C. et al. (2004) Fem års överlevnad efter resektion av levermetastaser från kolorektala cancerpatienter med F-18 fluorodeoxiglukos (FDG-PET). Ann Surg., 240 (3): 438-447.

39. Gourdier I., Crabbe L., Andreau K. et al. (2004) Oxaliplatininducerad mitokondriell apoptotisk respons av karcinomceller kräver inte kärn-DNA. Onkogen, 23 (45): 7449-7457.

40. Grossman H.B., Tangen C.M., Cordon-Cardo C. et al. (2006) Utvärdering av Ki67, p53 och angiogenes hos patienter kemoterapi med eller utan cystektomi: en Southwest Oncology Group Stydy. Oncol Rep. ULT, 16 (4): 807-810.

41. Janjan, N.A., Khoo, V.S., Abbruzzese, J. et al. (1999) Tumör nedstoppning och sphincter bevarande med preoperativ kemoradiation i lokalt avancerad rektalcancer: M.D. Anderson Cancer Center erfarenhet. Int J Radiat Oncol Biol Phys., 44: 1027-1038.

42. Japanska samhället för esofageala sjukdomar: Esofaguskarcinom (9: e upplagan). Kanehara och Co. Ltd, Tokyo, Japan (2001).

43. Junker K., Muller K., Bosse U. et al. (2003) Apoptos och lungcancer med liten cellcell med neoadjuvant terapi. Patologe 24: 214-219.

44. Heldin C.H., Rubin K., Pietras K. et al. (2004) Högt interstitiellt vätsketryck - ett hinder i cancerterapi. Nat Rev Cancer, 4 (10): 806-813.

45. Man J.E., Schwartz L.H., Spencer J. et al. (2004) konsensus uttalande från International Cancer Imaging Society. Br J Cancer, 90 (12): 2256-2260.

46. ​​Huggia F.M. (1990) Översikt över cancerrelaterad hyperkalcemi: epidemiologi och etiologi. Semin. Oncol. 17: 3-9.

47. Huvos A.G., Rosen G., Dabska M., Marcove R.C. (1983) Mesenkymalkondrosarkom en klinisk-patologisk analys av 35 patienter med betoning på behandling. Cancer, 51 (7): 1230-1237.

48. Huvos A. G. (1991) Osteogen sarkom: En patologisk bedömning av preoperativ (neoadjuvant) kemoterapi. I: Bentumörer: Diagnos, behandling och prognos. 2: e upplagan, W.B.Saunders, Philadelphia: 122-128.

49. Pawlik, T.M., Scoggins, C.R., Zorzi, D., et al. (2005) efter hepatisk resektion för kolorektala metastaser. Ann Surg., 241 (5): 715-722. diskussion 722-724.

50. Picci P., Böhling T., Bacci G., Ferrari S. et al. (1997). Kemoterapiinducerad tumörnekros som en prognostisk faktor vid lokaliserad sarkom i extremiteterna. J Clin Oncol., 15 (4): 1553-9.

51. Kaminsky-Forrett M.C., Conroy T., Luporsi E. et al. (1998) Prognostiska konsekvenser av nedläggning efter preoperativ strålbehandling för operativ T3-T4 rektal cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys., 42: 935-941.

52. Kwok H., Bissett I.P, Hill G.L. (2007) Preoperativ staging av rektal cancer. Int J Colorectal Dis, 15: 9-20.

53. Lazar A. A., Cole B.F., Bonetti M., Gelber R.D. (2010) Utvärdering av behandlingseffekt heterogenitet med användning av biomarkörer mätt. J Clin Oncol. 10; 28 (29): 4539-44.

54. Licitra L., Locati L. D., Cavina R. et al. (2003) Primär kemoterapi följt av främre kraniofacial resektion och strålbehandling för paranasal cancer. Ann Oncol., 14 (3): 367-372.

55. Mandard A.M., Dalibard F., Mandard J.C. et al. (1994) Patologisk bedömning av tumörregression efter preoperativ kemoradioterapi av esofageal karcinom. Kliniskopatologiska korrelationer. Cancer, 73 (11): 2680-2686.

56. Mentha G., Majno P., Gervaz P. et al. (2006) för patienter med avancerade synkrona levermetastaser från kolorektal cancer (SCRLM). Br J Surg., 93: 872-878.

57. Miller A., ​​Hoogstraten B., Staquet M., Winkler A. (1981) Rapporterande resultat av cancerbehandling. Cancer, 47: 207-214.

58. Miller, I.D., Payne S., Ogston K.N. (2002) Ett nytt histologiskt betygssystem för primär kemoterapi. Int J Oncol., 20 (4): 791-796.

59. Moreno Garcia V., Cejas P., Feliu J. et al. (2009) Immunohistokemisk analys av tumörregression efter neoadjuvant kemoradioterapi. J Clin Oncol, 27 (suppl, abstr e22089).

60. Motzer R.J., Masumdar M., Bacic J. et al. (1999) Överlevnad och prognostisk stratifiering av 670 patienter med avancerat njurcellscancer. J. Clin. Oncol., 17 (8): 2530-2540.

61. Ribeiro A., Franceschi D., Parra J. et al. (2006) Endoskopisk ultraljudstestning efter neoadjuvant kemoterapi i matstrupencancer. Am. J. Gastroenterol, 101: 1216-1221.

62. Rubbia-Brandt L., Giostra E., Brezault C. et al. (2007) Betydelsen av histologisk tumörrespons i patienter med kolorektal levermetastaser behandlad med neoadjuvant kemoterapi följt av leverkirurgi. Ann Oncol., 18 (2): 299-304.

63. Rullier A., ​​Laurent C., Vendrely V. et al. (2005) Effekt av kolloid respons på överlevnad efter preoperativ strålbehandling i lokalt avancerat rektalt karcinom. Am J Surg Pathol., 29 (5): 602-606.

64. Sarkaria I., Rizk N., Bains M. et al. (2009) Endoskopisk biopsibehandling efter behandling för patienter med matstrupencancer. Ann. Surg. 249: 764-767.

65. Schott A.F., Roubidoux M.A., Helvie M.A. et al. (2005) Kliniska och radiologiska bedömningar för att förutse bröstcancerpatologiskt svar på neoadjuvant kemoterapi. Breast Cancer Res Treat., 92 (3): 231-238.

66. Schneider, P., Baldus, S., Metzger, R. et al. (2005) histomorfologiska tumör regression och lymfkörtelmetastaser bestämma prognosen efter neoadjuvant radiokemoterapi för matstrupscancer: implikationer för svars klassificering. Ann. Surg., 242: 684-692.

67. Schneider, P., Metzger, R., Schaefer, H. et al. (2008) Response utvärdering av endoskopi, rebiopsy och endoskopisk ultraljud inte exakt förutsäga histopatologiska regression efter neoadjuvant chemoradiation för matstrupscancer. Ann. Surg., 248: 902-908.

68. Shimosato Y., Oboshi S., Baba K. (1971) Histologisk utvärdering av kariesens karies. Jpn. J. Clin. Oncol., 1: 19-35.

69. Solbiati L., Livraghi T., Goldberg S.N. et al. (2001) Perkutan radiofrekvent ablation av levermetastaser från kolorektalcancer: långsiktiga resultat hos 117 patienter. Radiologi, 221 (1): 159-166.

70. Theodoropoulos G., Wise W.E., Padmanabhan A. et al. (2002) T-nivå och fullständigt patologiskt svar efter överlevnad. Dis Colon Rectum, 45: 895-903.

71. Therasse P., Arbuck S.G., Eisenhauer E.A. et al. (2000) Nya riktlinjer för att utvärdera behandlingen av fasta tumörer. Nationell organisation för Kanada, National Cancer Institute of Canada. J Natl Cancer Inst, 92 (3): 205-216.

72. Yonemura, Y., Kinoshita K., Fujimura, T. et al. (1996) Korrelation av neuroadjuvant kemoterapi på magscancerpatienter. Hepatogastroenterology, 43: 1260-1272.

73. Yuen P.W., Man, M., Lam K.Y., Kwong Y.L. (2002) squamosuscellkarcinom. J. Clin. Patol., 55 (1): 58-60.

HISTOLOGISK BEDÖMNING AV VIDDOVIDI Pukhlini för kemoterapi / promenevbehandling

OM Grabovy, T.O. Tarasova, M.V. Koshubarova

National Cancer Institute, Kyiv

Sammanfattning. Otsіnka vіdpovіdі puhlini på lіkuvannya (CAP) Je vazhlivim kriterієm efektivnostі hіmіo- / promenevoї terapії att prognosen onkologіchnogo zahvoryuvannya. Promenevі som klіnіchnі metod nadayuchi tsіnnu іnformatsіyu, men jag ger inte povnoї specifikationer VP jag sliter Buti dopovnenі gіstologіchnim doslіdzhennyam, jak, okrіm detalnoї otsіnki efektivnostі terapії unikt pіdvischuє dostovіrnіst prognos. Den huvudsakliga histologiska parametern för att utvärdera EP: erna av ostört av klumpiga element är att de har räddat sina liv. Men rozumіnnya av scho att karakterisera EP vazhliva inte tіlki otsіnka obsyagu resterande puhlinnih elementіv och andra іnshih Hitta våra, zmushuє doslіdnikіv shukati Vägar framåt för stvorennya system bagatofaktornogo analіzu VI pridatnih för ett brett povsyakdennogo vikoristannya i medichnіy praktitsі.

Nyckelord: porfyr på lіkuvannya, histologiya, lіkuvalny patomorfoz

Chemo- / radioterapi

A.N. Grabovoy, T.O. Tarasova, M.V. Koshubarova

National Cancer Institute, Kiev

Sammanfattning. Det är ett viktigt kriterium för att utvärdera svaret på behandlingen (TR). Det har visats att det har visats att det har varit möjligt att slutföra kursen. Detta är mängden av livskraftiga tumörskatteposter. Det är dock viktigt att uppskatta antalet resterande rester, till exempel, praxis.

Nyckelord: tumörrespons på behandling, histologi, behandlingspatomorfos.